MANTENIMIENTO Y CUIDADOS DEL DONANTE DE ÓRGANOS
Una vez instaurada la muerte encefálica (ME), independientemente de la causa que la origine, la isquemia-necrosis de las estructuras neurológicas provoca una serie de alteraciones fisiopatológicas secundarias a la ausencia de función de este gran "órgano regulador" que es el cerebro, que producen fundamentalmente:
1. Ausencia de respiración espontanea.
2. Inestabilidad hemodinámica.
3. Pérdida del control de la temperatura corporal.
4. Pérdida del control del balance hidroelectrolítico.
5. Alteraciones en la secreción hormonal.
Las complicaciones más frecuentes que aparecen en situaciones de ME, son la hipotensión, la hipotermia y la diabetes insípida neurogénica (DIN), que a su vez contribuye a agravar la inestabilidad hemodinámica al provocar intensas poliurias y producir secundariamente alteraciones electrolíticas.
Todos estos aspectos, característicos de la ME, ponen en peligro la viabilidad de los órganos a trasplantar, convirtiendo al donante multiórganico en un “paciente crítico” que nos obliga a realizar un control estricto y monitorización adecuada (Tabla I y II ), así como un tratamiento enérgico y en muchas ocasiones con la complejidad propia de los pacientes con un fracaso multisistémico.
MONITORIZACION DEL DONANTE DE ORGANOS
ECG.
Tensión arterial.
Presión venosa central.
Diuresis horaria.
Gasometría arterial.
Saturación de O2 mediante pulsioximetría.
Temperatura.
1. Ausencia de respiración espontanea.
2. Inestabilidad hemodinámica.
3. Pérdida del control de la temperatura corporal.
4. Pérdida del control del balance hidroelectrolítico.
5. Alteraciones en la secreción hormonal.
Las complicaciones más frecuentes que aparecen en situaciones de ME, son la hipotensión, la hipotermia y la diabetes insípida neurogénica (DIN), que a su vez contribuye a agravar la inestabilidad hemodinámica al provocar intensas poliurias y producir secundariamente alteraciones electrolíticas.
Todos estos aspectos, característicos de la ME, ponen en peligro la viabilidad de los órganos a trasplantar, convirtiendo al donante multiórganico en un “paciente crítico” que nos obliga a realizar un control estricto y monitorización adecuada (Tabla I y II ), así como un tratamiento enérgico y en muchas ocasiones con la complejidad propia de los pacientes con un fracaso multisistémico.
MONITORIZACION DEL DONANTE DE ORGANOS
ECG.
Tensión arterial.
Presión venosa central.
Diuresis horaria.
Gasometría arterial.
Saturación de O2 mediante pulsioximetría.
Temperatura.
Los objetivos fundamentales que debemos conseguir en el mantenimiento del donante de órganos son:
1. Estabilidad cardiocirculatoria
2. Oxigenación adecuada
3. Corrección y tratamiento de otros problemas como la diabetes insípida neurogénica, arritmias, alteraciones electrolíticas, prevención de las infecciones, etc...
OBJETIVOS DE LOS CUIDADOS DE MANTENIMIENTO
- Frecuencia cardiaca igual ó inferior a 100 lat./min.
- TAS igual ó superior a 100 mm Hg.
- PVC: 10-12 cm H2O.
- PCP: 8-14 mm Hg.
- Diuresis:
- Superior a 1 cc/Kg/h en adultos
- Superior a 2 cc/Kg/h en los niños.
- Temperatura superior a 35ºC.
- Gasometría arterial:
- pH: 7,35-7,45.
- PaO2 valores próximos a 90-100 mm Hg.
- PaCO2: 35-45 mm Hg.
- Hematocrito igual ó superior a 30% (si es donante multiorgánico deberá ser igual ó superior a 35%).
CONTROL HEMODINÁMICO
Mantener estabilidad hemodinámica:
La hipotensión arterial es la alteración más frecuente.
Se recomienda mantener TA sistólica ³ 90-100 mmHg.
El tratamiento inicial consiste en la administración de volumen:
o Dependiendo del volumen de pérdidas, ionograma, niveles de hemoglobina.
o El aporte debe ser controlado horariamente, porque un aporte de volumen “generoso” es útil para mantener un buen flujo renal pero puede comprometer la donación cardiaca, hepática y pulmonar.
Monitorización PVC o PCP a través de catéter de Swan-Ganz.
Si se consigue normovolemia (PVC 10-12 cm H2O, PCP 8-14 mmHg) y persiste hipotensión está indicado añadir drogas vasoactivas a las mínimas dosis. Las drogas de elección son la DOPAMINA, DOBUTAMINA Y NORADRENALINA.
El control de la diuresis será horario. Cifras de alarma: diuresis <> 200 cc/h.
Si a pesar de haber realizado un aporte de volumen adecuado con PVC de 10-12 cm de H20 y/o PCP de 8-14 mm Hg, el donante continúa con hipotensión arterial, será preciso iniciar tratamiento con fármacos inotrópicos.
- Frecuencia cardiaca igual ó inferior a 100 lat./min.
- TAS igual ó superior a 100 mm Hg.
- PVC: 10-12 cm H2O.
- PCP: 8-14 mm Hg.
- Diuresis:
- Superior a 1 cc/Kg/h en adultos
- Superior a 2 cc/Kg/h en los niños.
- Temperatura superior a 35ºC.
- Gasometría arterial:
- pH: 7,35-7,45.
- PaO2 valores próximos a 90-100 mm Hg.
- PaCO2: 35-45 mm Hg.
- Hematocrito igual ó superior a 30% (si es donante multiorgánico deberá ser igual ó superior a 35%).
CONTROL HEMODINÁMICO
Mantener estabilidad hemodinámica:
La hipotensión arterial es la alteración más frecuente.
Se recomienda mantener TA sistólica ³ 90-100 mmHg.
El tratamiento inicial consiste en la administración de volumen:
o Dependiendo del volumen de pérdidas, ionograma, niveles de hemoglobina.
o El aporte debe ser controlado horariamente, porque un aporte de volumen “generoso” es útil para mantener un buen flujo renal pero puede comprometer la donación cardiaca, hepática y pulmonar.
Monitorización PVC o PCP a través de catéter de Swan-Ganz.
Si se consigue normovolemia (PVC 10-12 cm H2O, PCP 8-14 mmHg) y persiste hipotensión está indicado añadir drogas vasoactivas a las mínimas dosis. Las drogas de elección son la DOPAMINA, DOBUTAMINA Y NORADRENALINA.
El control de la diuresis será horario. Cifras de alarma: diuresis <> 200 cc/h.
Si a pesar de haber realizado un aporte de volumen adecuado con PVC de 10-12 cm de H20 y/o PCP de 8-14 mm Hg, el donante continúa con hipotensión arterial, será preciso iniciar tratamiento con fármacos inotrópicos.
El orden de elección es el siguiente:
1.- Dopamina.
Es la droga de elección por su efecto beneficioso sobre el flujo renal y algunos autores encuentran una relación entre la disminución de aparición de necrosis tubular aguda postrasplante y el uso de dopamina a dosis inferiores a 5 microgr/Kg/min (10).
Cuando se utilice dopamina en el manejo de la hipotensión arterial debe evitarse sobrepasar dosis de 10 microgr/Kg/minuto con el fin de no empeorar la perfusión cardiaca y hepática (11), por efecto alfa-agonista.
Con estos niveles de dosificación se ha comprobado que no existen lesiones histológicas cardiacas que comprometan la función del corazón trasplantado (12), ni tampoco se refieren aumentos en la mortalidad postoperatoria (12,13). Asimismo se ha descrito que el uso de la dopamina a dosis igual o inferior a 6 microgr/Kg/minuto durante un tiempo inferior a 24 horas, no se asocia con insuficiencia cardiaca intra o postoperatoria del corazón trasplantado, ni tampoco se han observado cambios histológicos en la primera biopsia endomiocárdica realizada a los diez días del trasplante, que sugieran lesiones miocárdicas secundarias al uso de la dopamina (14).
2.- Dobutamina.
Su indicación fundamental sería en los donantes politraumatizados con contusión miocárdica donde se sospeche que la disfunción ventricular es la causa primordial de la hipotensión; hay que utilizarla con precaución ya que puede aumentar la vasodilatación y empeorar la situación hemodinámica, al disminuir las resistencias vasculares sistémicas (RVS) que, como ya comentábamos, suelen habitualmente estar bajas en la ME.
3.- Otros fármacos vasopresores: Noradrenalina y adrenalina.
Su uso quedaría restringido para aquellos donantes que persistan hemodinámicamente inestables a pesar de tener una volemia adecuada y con una perfusión de dopamina a 10 microgr/Kg/minuto. Hay que tener en cuenta que, tanto la noradrenalina como la adrenalina pueden producir hiperglucemia por lo que debemos mantener un control estricto de la glucemia e instaurar tratamiento con insulina si fuera preciso; asimismo por la vasoconstricción producida se invalidan las mediciones de la PVC, por lo que será necesario colocar un catéter de Swan-Ganz para optimizar el manejo de los líquidos y de las drogas vasoactivas.
La noradrenalina produce vasoconstricción arterial, disminuyendo el flujo sanguíneo al hígado, páncreas y riñón por lo que se aconseja, cuando se utilice, el uso simultáneo de dosis bajas de dopamina para mejorar el flujo renal.
Si el donante precisara altas dosis de noradrenalina o fuera preciso mantenerla durante mucho tiempo, se recomienda (15) el cambio a una perfusión de adrenalina ya que esta droga tiene la ventaja sobre aquella de que mejora el flujo sanguíneo hepático. Otros autores (16) inician directamente el tratamiento con adrenalina cuando no consiguen una estabilidad hemodinámica a pesar de infusiones de 10 microgr/Kg/minuto de dopamina. El uso de estos alfa-estimulantes a dosis elevadas puede causar vasoconstricción produciendo hipoperfusión tisular, lo que obliga a realizar un chequeo frecuente de la función de los distintos órganos y debe ser comunicado a los equipos quirúrgicos trasplantadores, que deberán valorar junto al intensivista su futura viabilidad.
ARRITMIAS
En los pacientes en situación de ME pueden presentarse arritmias cardiacas de origen auricular y ventricular, así como diversos grados de bloqueo (19). Las condiciones generales de este tipo de "pacientes" hacen que la etiología de las mismas sea multifactorial debiendo considerarse entre las causas más frecuentes:
1. Hipovolemia.
2. Hipotensión.
3. Hipotermia.
4. Utilización de catecolaminas.
5. Contusión miocárdiaca.
6. Alteraciones gasométricas (hipóxia y cambios de pH).
7. Alteraciones electrolíticas secundarias a la diabetes insípida neurogénica.
Así pues, en la prevención de las arritmias hay que incluir una corrección de la hipotermia y de todos a quellos factores metabólicos ó de tipo hemodinámico que puedan estar influyendo en su génesis.
OXIGENACIÓN ADECUADA Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
· Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
· Prevenir la aparición de atelectasias mediante fisioterapia respiratoria, drenajes posturales, aspiración de secreciones, lavados bronquiales, etc.
· Mantener saturación arterial de oxígeno entre 95 y 100% (pulsioximetría y gases arteriales) mediante aumento de FiO2 hasta 100% y de hemoglobina hasta 10-12 g/L.
· Si se valora la donación pulmonar, la FiO2 <>
1.- Dopamina.
Es la droga de elección por su efecto beneficioso sobre el flujo renal y algunos autores encuentran una relación entre la disminución de aparición de necrosis tubular aguda postrasplante y el uso de dopamina a dosis inferiores a 5 microgr/Kg/min (10).
Cuando se utilice dopamina en el manejo de la hipotensión arterial debe evitarse sobrepasar dosis de 10 microgr/Kg/minuto con el fin de no empeorar la perfusión cardiaca y hepática (11), por efecto alfa-agonista.
Con estos niveles de dosificación se ha comprobado que no existen lesiones histológicas cardiacas que comprometan la función del corazón trasplantado (12), ni tampoco se refieren aumentos en la mortalidad postoperatoria (12,13). Asimismo se ha descrito que el uso de la dopamina a dosis igual o inferior a 6 microgr/Kg/minuto durante un tiempo inferior a 24 horas, no se asocia con insuficiencia cardiaca intra o postoperatoria del corazón trasplantado, ni tampoco se han observado cambios histológicos en la primera biopsia endomiocárdica realizada a los diez días del trasplante, que sugieran lesiones miocárdicas secundarias al uso de la dopamina (14).
2.- Dobutamina.
Su indicación fundamental sería en los donantes politraumatizados con contusión miocárdica donde se sospeche que la disfunción ventricular es la causa primordial de la hipotensión; hay que utilizarla con precaución ya que puede aumentar la vasodilatación y empeorar la situación hemodinámica, al disminuir las resistencias vasculares sistémicas (RVS) que, como ya comentábamos, suelen habitualmente estar bajas en la ME.
3.- Otros fármacos vasopresores: Noradrenalina y adrenalina.
Su uso quedaría restringido para aquellos donantes que persistan hemodinámicamente inestables a pesar de tener una volemia adecuada y con una perfusión de dopamina a 10 microgr/Kg/minuto. Hay que tener en cuenta que, tanto la noradrenalina como la adrenalina pueden producir hiperglucemia por lo que debemos mantener un control estricto de la glucemia e instaurar tratamiento con insulina si fuera preciso; asimismo por la vasoconstricción producida se invalidan las mediciones de la PVC, por lo que será necesario colocar un catéter de Swan-Ganz para optimizar el manejo de los líquidos y de las drogas vasoactivas.
La noradrenalina produce vasoconstricción arterial, disminuyendo el flujo sanguíneo al hígado, páncreas y riñón por lo que se aconseja, cuando se utilice, el uso simultáneo de dosis bajas de dopamina para mejorar el flujo renal.
Si el donante precisara altas dosis de noradrenalina o fuera preciso mantenerla durante mucho tiempo, se recomienda (15) el cambio a una perfusión de adrenalina ya que esta droga tiene la ventaja sobre aquella de que mejora el flujo sanguíneo hepático. Otros autores (16) inician directamente el tratamiento con adrenalina cuando no consiguen una estabilidad hemodinámica a pesar de infusiones de 10 microgr/Kg/minuto de dopamina. El uso de estos alfa-estimulantes a dosis elevadas puede causar vasoconstricción produciendo hipoperfusión tisular, lo que obliga a realizar un chequeo frecuente de la función de los distintos órganos y debe ser comunicado a los equipos quirúrgicos trasplantadores, que deberán valorar junto al intensivista su futura viabilidad.
ARRITMIAS
En los pacientes en situación de ME pueden presentarse arritmias cardiacas de origen auricular y ventricular, así como diversos grados de bloqueo (19). Las condiciones generales de este tipo de "pacientes" hacen que la etiología de las mismas sea multifactorial debiendo considerarse entre las causas más frecuentes:
1. Hipovolemia.
2. Hipotensión.
3. Hipotermia.
4. Utilización de catecolaminas.
5. Contusión miocárdiaca.
6. Alteraciones gasométricas (hipóxia y cambios de pH).
7. Alteraciones electrolíticas secundarias a la diabetes insípida neurogénica.
Así pues, en la prevención de las arritmias hay que incluir una corrección de la hipotermia y de todos a quellos factores metabólicos ó de tipo hemodinámico que puedan estar influyendo en su génesis.
OXIGENACIÓN ADECUADA Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
· Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
· Prevenir la aparición de atelectasias mediante fisioterapia respiratoria, drenajes posturales, aspiración de secreciones, lavados bronquiales, etc.
· Mantener saturación arterial de oxígeno entre 95 y 100% (pulsioximetría y gases arteriales) mediante aumento de FiO2 hasta 100% y de hemoglobina hasta 10-12 g/L.
· Si se valora la donación pulmonar, la FiO2 <>
ALTERACIONES METABOLICAS:
1.- Trastornos electrolíticos.
Los más frecuentes son la hipernatremia, la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipocalcemia y la hipofosfatemia.
Por todo ello es importante corregir de forma precoz las alteraciones electrolíticas para evitar la aparición de arritmias que conducirían a una inestabilidad cardiovascular.
Con el fín de conseguir una correcta administración de iones, se debe realizar un ionograma cada 3-4 horas, además de chequear las pérdidas de iones por orina a fín de conseguir que las reposiciones de Na y K sean lo más ajustadas posible.
2.- Hiperglucemia.
La etiología de la hiperglucemia es multifactorial y podría deberse también a una resistencia periférica a la insulina.
Entre las causas que la originan hay que destacar: infusión de inotrópicos, reanimación con líquidos que contienen dextrosa, tratamiento previo con corticoides, secreción de catecolaminas endógenas durante el proceso de enclavamiento cerebral, hipotermia, etc...
La hiperglucemia puede ocasionar una situación hiperosmolar, con la consiguiente deshidratación intracelular, acidosis metabólica y poliuria que contribuirá a mantener la hipovolemia. En estos casos es necesario corregir la hiperglucemia con insulina rápida por vía intravenosa en perfusión contínua, a la dosis necesaria para mantener la glucemia en valores próximos a 150 mg/dl.
HIPOTERMIA
· Hipotermia progresiva por destrucción del centro termorregulador hipotalámico.
· Su principal consecuencia son la bradicardia y otras arritmias graves.
· Mantener la Tª corporal por encima de 35ºC.
· Mantener al donante abrigado con mantas eléctricas o alumínicas, Tª ambiental entre 20 y 22ºC e incluso calentar los líquidos a administrar.
DIABETES INSIPIDA NEUROGENICA
La ME ocasiona una diabetes insípida, esta se presenta como poliuria. Precisará reposición de volumen y/o administración de desmopresina.
ALTERACIONES HORMONALES
Tras la muerte cerebral se produce una rápida deplección de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), hasta llegar a ser prácticamente indetectables 14 horas después de la ME, manteniéndose en estos casos normales los niveles de TSH. También se eviedncia una disminución importante en los niveles de ADH, cortisol e insulina.
PREVENCION Y CONTROL DE LAS INFECCIONES
Cualquier manipulación de catéteres, aspiración de secreciones, etc., debe realizarse con estrictas medidas de asepsia.
Normalmente se iniciará profilaxis antibiótica.
Es importante la higiene ocular: oclusión y humidificación con suero fisiológico.
La presencia de infecciones localizadas diagnosticadas previamente a la instauración de la ME y que hayan sido tratadas adecuadamente, no representarían una contraindicación absoluta para la donación de determinados órganos, aunque exigiría una valoración bacteriológica y clínica más exhaustiva tanto por parte del intensivista como de los equipos quirúrgicos trasplantadores.
1.- Trastornos electrolíticos.
Los más frecuentes son la hipernatremia, la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipocalcemia y la hipofosfatemia.
Por todo ello es importante corregir de forma precoz las alteraciones electrolíticas para evitar la aparición de arritmias que conducirían a una inestabilidad cardiovascular.
Con el fín de conseguir una correcta administración de iones, se debe realizar un ionograma cada 3-4 horas, además de chequear las pérdidas de iones por orina a fín de conseguir que las reposiciones de Na y K sean lo más ajustadas posible.
2.- Hiperglucemia.
La etiología de la hiperglucemia es multifactorial y podría deberse también a una resistencia periférica a la insulina.
Entre las causas que la originan hay que destacar: infusión de inotrópicos, reanimación con líquidos que contienen dextrosa, tratamiento previo con corticoides, secreción de catecolaminas endógenas durante el proceso de enclavamiento cerebral, hipotermia, etc...
La hiperglucemia puede ocasionar una situación hiperosmolar, con la consiguiente deshidratación intracelular, acidosis metabólica y poliuria que contribuirá a mantener la hipovolemia. En estos casos es necesario corregir la hiperglucemia con insulina rápida por vía intravenosa en perfusión contínua, a la dosis necesaria para mantener la glucemia en valores próximos a 150 mg/dl.
HIPOTERMIA
· Hipotermia progresiva por destrucción del centro termorregulador hipotalámico.
· Su principal consecuencia son la bradicardia y otras arritmias graves.
· Mantener la Tª corporal por encima de 35ºC.
· Mantener al donante abrigado con mantas eléctricas o alumínicas, Tª ambiental entre 20 y 22ºC e incluso calentar los líquidos a administrar.
DIABETES INSIPIDA NEUROGENICA
La ME ocasiona una diabetes insípida, esta se presenta como poliuria. Precisará reposición de volumen y/o administración de desmopresina.
ALTERACIONES HORMONALES
Tras la muerte cerebral se produce una rápida deplección de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), hasta llegar a ser prácticamente indetectables 14 horas después de la ME, manteniéndose en estos casos normales los niveles de TSH. También se eviedncia una disminución importante en los niveles de ADH, cortisol e insulina.
PREVENCION Y CONTROL DE LAS INFECCIONES
Cualquier manipulación de catéteres, aspiración de secreciones, etc., debe realizarse con estrictas medidas de asepsia.
Normalmente se iniciará profilaxis antibiótica.
Es importante la higiene ocular: oclusión y humidificación con suero fisiológico.
La presencia de infecciones localizadas diagnosticadas previamente a la instauración de la ME y que hayan sido tratadas adecuadamente, no representarían una contraindicación absoluta para la donación de determinados órganos, aunque exigiría una valoración bacteriológica y clínica más exhaustiva tanto por parte del intensivista como de los equipos quirúrgicos trasplantadores.
Espero les sea útil....SALUDOS!! PABLO...
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