SHOCK. Conceptos generales y Cuidados básicos

CONCEPTO DE SHOCK

Es un síndrome agudo caracterizado por un estado de insuficiencia circulatoria, que provoca una inadecuada perfusión tisular, dando lugar a trastornos celulares, metabólicos y hemodinámicos que si se mantiene pueden causar daño orgánico irreversible y muerte.

Hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda de 02 celular.

Cuando una célula experimenta un estado de hipoperfusión, la demanda de oxígeno y de nutrientes supera el aporte.

Para que el flujo sanguíneo a los tejidos y células del cuerpo sea apropiado, se requiere:

- bomba cardiaca adecuada,
- sistema circulatorio eficiente.
- volumen sanguíneo adecuado.

El deterioro de alguno de estos componentes amenaza el flujo sanguíneo a los tejidos.

PRONOSTICO Y PROGRESIÓN DEL SHOCK

- Mecanismo, intensidad y rapidez de instauración,
- Edad,
- Estado de salud previo,
- Demora en el inicio de la atención específica.

ACTITUD TERAPEUTICA ANTE EL SHOCK

- Diagnóstico precoz,
- Soporte del factor o factores que fallen para evitar la progresión del shock,
- Tratamiento agresivo de la causa,
- Observación y monitorización continua.

Fase inicial o preshock:

- Asintomática: normotensión, inquietud y taquipnea.
- Riesgo potencial en relación a la etiología.
- Requiere vigilancia cuidadosa y medidas preventivas
El paciente no tiene signos externos de disminución de la perfusión tisular. El metabolismo cambia de aerobio a anaerobio y como consecuencia el ácido láctico comienza a acumularse en las células como producto de desecho. Este debe ser eliminado por la sangre y desdoblado por el hígado, proceso que requiere oxígeno y que no se halla disponible a nivel celular en el choque.

Estadío de compensación. Shock compensado.

El organismo activa varios mecanismos compensadores con el fin de vencer las consecuencias cada vez mayores del metabolismo anaerobio y mantener la homeostasis. Hay mecanismos compensadores neuronales, hormonales y bioquímicos. Uno de los primeros signos clínicos es la hipotensión que se produce como consecuencia de la disminución del gasto cardiaco. Los barorreceptores situados en los cuerpos carotídeos y aórticos responden activando SNS. Este estimula la vasoconstricción y liberación de adrenalina y noradrenalina. El flujo de sangre a los órganos vitales ( corazón y cerebro) se mantiene mientras que el flujo a órganos no vitales se desvía ( piel, riñones, tracto GI, pulmones).
La disminución de flujo a riñones activa liberación de renina, enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, potente vasoconstrictor . Esto produce liberación de aldosterona de la corteza renal, que retiene agua y sodio. El aumento del sodio en sangre estimula la liberación de hormona antidiurética en la hipófisis. Esta hormona hace que los riñones retengan agua para aumentar el volumen circulante y la TA.
La disminución de flujo de sangre al tracto gastrointestinal causa: trastorno de la motilidad y enlentecimiento de la peristalsis, aumentando así el riesgo de íleo paralítico.
La disminución de flujo de sangre a la piel ocasiona piel fría y húmeda excepto en el shock séptico que el paciente siente la piel caliente y enrojecida.
La disminución de flujo de sangre a los pulmones provoca un desajuste entre la ventilación/perfusión. La concentración de oxigeno arterial disminuye y el paciente tendrá aumento de la frecuencia y profundidad de las respiraciones.
El miocardio responde a la estimulación del SNS, ­ la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Sin embargo la mayor contractilidad aumentará también el consumo miocárdico de oxígeno por lo que las arterias coronarias se dilatan.
Hay un aumento del sodio sérico y glucosa sanguínea en respuesta a la liberación de aldosterona y catecolaminas.
Da comienzo una respuesta multisistémica a la disminución de la perfusión tisular. En este estadío el mecanismo es capaz de compensar los cambios en la perfusión tisular.
Si se corrige el déficit de la perfusión ( causa del choque), el paciente se recuperará con pocas o ninguna secuela residual. Si no se corrige el déficit en la perfusión y el organismo es incapaz de compensar el paciente entra en el estadío progresivo del shock.

CUIDADOS DE REGULACIÓN EN EL SHOCK: MEDIDAS GENERALES

1. Aumentar y asegurar el aporte de oxígeno:

2. Asegurar una vía aérea permeable.
* Oxigenoterapia suplementaria siempre ( ventilación mecánica en caso necesario). Colocar mascarilla al 40-50% de oxígeno. Se controlan con regularidad los gases sanguíneos. Mantener una saturación de oxígeno por encima del 90% y evitar un excesivo trabajo respiratorio. Se recurre a la ventilación mecánica si no se consigue este objetivo.

3. Asegurar dos vías venosas permeables, optimizar el volumen circulante ( reposición). Salvo en el shock cardiogénico con EAP hay que corregir la hipovolemia. Si la alteración hemática es importante se transfunden hemoderivados. Cuando la alteración no implica alteraciones celulares los líquidos a infundir ( 200-500 ml cada 30 minutos mientras la PVC no supere los 16 cm de H2O o la PCP los 15 mm de Hg.

La PVC ó PRESION VENOSA CENTRAL, sus valores determinan si hace falta o no reemplazamiento de líquido. Si disminuye a menos de 2-3 cm de agua indica volumen intravascular disminuido y PVC alta por en cima de 10-12 cm de agua indica mala función ventricular, aumento del volumen cardiovascular y otras causas obstructivas.

Aporte de Cristaloides: Son soluciones isotónicas con respecto al plasma (igual osmolaridad).

- Salino fisiológico 0,9 %
- Ringer Lactato.

Coloides:

- Albúmina.
- Dextranos, gelatinas o hidroxialmidón

Si tras las maniobras anteriores no mejora la situación clínica o se aumenta la PVC a 15-16 cm de H2O, apareciendo deterioro de la función pulmonar, se imponen otras medidas:

** Administrar fármacos vasoactivos si precisa para mantener el gasto cardiaco y el tono vascular. En ocasiones las aminas se usan desde el primer momento como en el shock cardiogénico con EAP que empeoraría con la infusión, el shock anafiláctico que de entrada precisará adrenalina o el shock con bradicardia intensa que necesita infusión de Noradrenalina.

En el resto de los shock las drogas vasoactivas solo se utilizan tras haber infundido el volumen adecuado sin obtener resultado. Se emplean en perfusión continua con control riguroso mediante bomba de infusión dosificándose en microgramos/kg y minuto. Que su acción es inmediata y su vida media muy corta. Que puede tener efectos adversos graves y que los cambios hemodinámicos obligan a variar sus dosis con frecuencia.

En estos momentos la mayoría de los pacientes requieren ventilación mecánica, monitorización invasiva de la T.A ( Catéter intraarterial) y de la arteria pulmonar con un catéter de Swan-Ganz ( es el cateterismo cardiaco derecho, permite valorar el intercambio gaseoso y la Tª central. Su fin es determinar las presiones arteriales pulmonares, presión pulmonar enclavada ( Presión capilar Pulmonar), presión de la aurícula derecha, gasto cardiaco y gasometría en sangre venosa. Estos parámetros permiten valorar la situación hemodinámica ayudando a identificar los distintos tipos de Shock, pero ya entramos en el terreno de los cuidados críticos...

Hasta la próxima...Amigos!