miércoles, 19 de marzo de 2008
La eutanasia, eterno objeto de dilemas
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Roberto Pawlowicz
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miércoles, 5 de marzo de 2008
Novedoso Estudio...
Morir de fútbol: Un "simple" partido de fútbol...
Fuente: Intramed
Introducción
* IAM sin supradesnivel ST.
* Angina inestable.
* Arritmia cardíaca sintomática.
* Paro cardíaco que obligó a maniobras de recuperación cardiopulmonar.
* Descarga terapéutica de un cardiodesfibrilador implantado.
* Fecha y lugar en que ocurrió.
* Tiempo del inicio de los síntomas.
* Detalles de los hallazgos.
* Signos vitales: presión arterial y frecuencia
cardíaca.
* Breve historia clínica.
* Informe del electrocardiograma (ECG).
* Edad y sexo del paciente y diagnóstico final.
DiscusiónLos autores mostraron un aumento significativo de la tasa de episodios cardiovasculares asociada con los días en que el equipo de fútbol alemán participó en el campeonato mundial de 2006 en una población definida de Alemania. En contraste, el promedio diario de episodios cardiovasculares ocurridos durante los días en que Alemania no jugó fue bastante similar al de los días controles.
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Pablo I. Atadía
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lunes, 3 de marzo de 2008
RIESGOS DEL CONSUMO DE BEBIDAS ENERGIZANTES
Los 15 voluntarios jóvenes y sanos que participaron del estudio (53% mujeres con una edad promedio de 26 años) se abstuvieron de consumir cafeína durante dos días antes del estudio. Durante el primer día se tomaron determinaciones básales de PA, FC y un ECG. Luego los participantes tomaron dos medidas de bebidas energizantes que contenían 80 mg de cafeína y 1.000 mg de taurina. Más tarde se repitieron las mediciones a los 30 minutos, una, dos, tres y cuatro horas. Esto continuó durante los siguientes cinco días y luego, en el séptimo día, se repitió el procedimiento del día primero.Dentro de las cuatro horas de consumidas las bebidas energizantes la presión arterial sistólica se incrementó 7.9 % en el primer día y 9.6 % al séptimo día. La presión diastólica subió 7% y 7.8% respectivamente. La frecuencia cardíaca se incrementó 7.8% en el día 1 y 11% al día 7.Durante la duración del estudio la FC subió 5 a 7 latidos por minuto y la TA 10 mm Hg. No se reportaron alteraciones significativas del registro ECG.Todo esto ocurrió mientras los participantes permanecían sentados mirando películas. Las personas con cardiopatías podrían no responder de la misma manera lo que implica eventuales riesgos para su salud. Los participantes de esta investigación eran sujetos sanos y con cifras bajas de TA básales. Los efectos sobre la TA y FC son atribuidos a la cafeína y taurina.Muchas bebidas energizantes contienen altos niveles de
Cafeína y Taurina, una proteína que también se encuentra en alimentos como la
carne y el pescado. Ambas han mostrado efectos en el corazón y la presión
arterial.
Es frecuente entre los jóvenes mezclar estas bebidas con alcohol y se desconocen las cantidades ingeridas antes de bailar o jugar a algún deporte. Muchas de las acciones de marketing de estas bebidas las vinculan a la práctica deportiva. Los efectos de su combinación con alcohol o con la práctica de algún deporte son desconocidos.Hasta que se realicen nuevos estudios el consumo de estas bebidas en pacientes con cardiopatías o HTA debería desaconsejarse.
Coautores: Leah Steinke, Pharm.D. Candidate; Vishnuprabha Dhanapal, Pharm.D. Candidate; Helen D. Berlie, Pharm.D; David E. Lanfear, M.D.
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Pablo I. Atadía
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viernes, 15 de febrero de 2008
Transplante de órganos. Etapa Pre-tranplante.( 1° parte)

1. Ausencia de respiración espontanea.
2. Inestabilidad hemodinámica.
3. Pérdida del control de la temperatura corporal.
4. Pérdida del control del balance hidroelectrolítico.
5. Alteraciones en la secreción hormonal.
Las complicaciones más frecuentes que aparecen en situaciones de ME, son la hipotensión, la hipotermia y la diabetes insípida neurogénica (DIN), que a su vez contribuye a agravar la inestabilidad hemodinámica al provocar intensas poliurias y producir secundariamente alteraciones electrolíticas.
Todos estos aspectos, característicos de la ME, ponen en peligro la viabilidad de los órganos a trasplantar, convirtiendo al donante multiórganico en un “paciente crítico” que nos obliga a realizar un control estricto y monitorización adecuada (Tabla I y II ), así como un tratamiento enérgico y en muchas ocasiones con la complejidad propia de los pacientes con un fracaso multisistémico.
MONITORIZACION DEL DONANTE DE ORGANOS
ECG.
Tensión arterial.
Presión venosa central.
Diuresis horaria.
Gasometría arterial.
Saturación de O2 mediante pulsioximetría.
Temperatura.
Los objetivos fundamentales que debemos conseguir en el mantenimiento del donante de órganos son:
1. Estabilidad cardiocirculatoria
2. Oxigenación adecuada
3. Corrección y tratamiento de otros problemas como la diabetes insípida neurogénica, arritmias, alteraciones electrolíticas, prevención de las infecciones, etc...
- Frecuencia cardiaca igual ó inferior a 100 lat./min.
- TAS igual ó superior a 100 mm Hg.
- PVC: 10-12 cm H2O.
- PCP: 8-14 mm Hg.
- Diuresis:
- Superior a 1 cc/Kg/h en adultos
- Superior a 2 cc/Kg/h en los niños.
- Temperatura superior a 35ºC.
- Gasometría arterial:
- pH: 7,35-7,45.
- PaO2 valores próximos a 90-100 mm Hg.
- PaCO2: 35-45 mm Hg.
- Hematocrito igual ó superior a 30% (si es donante multiorgánico deberá ser igual ó superior a 35%).
CONTROL HEMODINÁMICO
Mantener estabilidad hemodinámica:
La hipotensión arterial es la alteración más frecuente.
Se recomienda mantener TA sistólica ³ 90-100 mmHg.
El tratamiento inicial consiste en la administración de volumen:
o Dependiendo del volumen de pérdidas, ionograma, niveles de hemoglobina.
o El aporte debe ser controlado horariamente, porque un aporte de volumen “generoso” es útil para mantener un buen flujo renal pero puede comprometer la donación cardiaca, hepática y pulmonar.
Monitorización PVC o PCP a través de catéter de Swan-Ganz.
Si se consigue normovolemia (PVC 10-12 cm H2O, PCP 8-14 mmHg) y persiste hipotensión está indicado añadir drogas vasoactivas a las mínimas dosis. Las drogas de elección son la DOPAMINA, DOBUTAMINA Y NORADRENALINA.
El control de la diuresis será horario. Cifras de alarma: diuresis <> 200 cc/h.
Si a pesar de haber realizado un aporte de volumen adecuado con PVC de 10-12 cm de H20 y/o PCP de 8-14 mm Hg, el donante continúa con hipotensión arterial, será preciso iniciar tratamiento con fármacos inotrópicos.
1.- Dopamina.
Es la droga de elección por su efecto beneficioso sobre el flujo renal y algunos autores encuentran una relación entre la disminución de aparición de necrosis tubular aguda postrasplante y el uso de dopamina a dosis inferiores a 5 microgr/Kg/min (10).
Cuando se utilice dopamina en el manejo de la hipotensión arterial debe evitarse sobrepasar dosis de 10 microgr/Kg/minuto con el fin de no empeorar la perfusión cardiaca y hepática (11), por efecto alfa-agonista.
Con estos niveles de dosificación se ha comprobado que no existen lesiones histológicas cardiacas que comprometan la función del corazón trasplantado (12), ni tampoco se refieren aumentos en la mortalidad postoperatoria (12,13). Asimismo se ha descrito que el uso de la dopamina a dosis igual o inferior a 6 microgr/Kg/minuto durante un tiempo inferior a 24 horas, no se asocia con insuficiencia cardiaca intra o postoperatoria del corazón trasplantado, ni tampoco se han observado cambios histológicos en la primera biopsia endomiocárdica realizada a los diez días del trasplante, que sugieran lesiones miocárdicas secundarias al uso de la dopamina (14).
2.- Dobutamina.
Su indicación fundamental sería en los donantes politraumatizados con contusión miocárdica donde se sospeche que la disfunción ventricular es la causa primordial de la hipotensión; hay que utilizarla con precaución ya que puede aumentar la vasodilatación y empeorar la situación hemodinámica, al disminuir las resistencias vasculares sistémicas (RVS) que, como ya comentábamos, suelen habitualmente estar bajas en la ME.
3.- Otros fármacos vasopresores: Noradrenalina y adrenalina.
Su uso quedaría restringido para aquellos donantes que persistan hemodinámicamente inestables a pesar de tener una volemia adecuada y con una perfusión de dopamina a 10 microgr/Kg/minuto. Hay que tener en cuenta que, tanto la noradrenalina como la adrenalina pueden producir hiperglucemia por lo que debemos mantener un control estricto de la glucemia e instaurar tratamiento con insulina si fuera preciso; asimismo por la vasoconstricción producida se invalidan las mediciones de la PVC, por lo que será necesario colocar un catéter de Swan-Ganz para optimizar el manejo de los líquidos y de las drogas vasoactivas.
La noradrenalina produce vasoconstricción arterial, disminuyendo el flujo sanguíneo al hígado, páncreas y riñón por lo que se aconseja, cuando se utilice, el uso simultáneo de dosis bajas de dopamina para mejorar el flujo renal.
Si el donante precisara altas dosis de noradrenalina o fuera preciso mantenerla durante mucho tiempo, se recomienda (15) el cambio a una perfusión de adrenalina ya que esta droga tiene la ventaja sobre aquella de que mejora el flujo sanguíneo hepático. Otros autores (16) inician directamente el tratamiento con adrenalina cuando no consiguen una estabilidad hemodinámica a pesar de infusiones de 10 microgr/Kg/minuto de dopamina. El uso de estos alfa-estimulantes a dosis elevadas puede causar vasoconstricción produciendo hipoperfusión tisular, lo que obliga a realizar un chequeo frecuente de la función de los distintos órganos y debe ser comunicado a los equipos quirúrgicos trasplantadores, que deberán valorar junto al intensivista su futura viabilidad.
ARRITMIAS
En los pacientes en situación de ME pueden presentarse arritmias cardiacas de origen auricular y ventricular, así como diversos grados de bloqueo (19). Las condiciones generales de este tipo de "pacientes" hacen que la etiología de las mismas sea multifactorial debiendo considerarse entre las causas más frecuentes:
1. Hipovolemia.
2. Hipotensión.
3. Hipotermia.
4. Utilización de catecolaminas.
5. Contusión miocárdiaca.
6. Alteraciones gasométricas (hipóxia y cambios de pH).
7. Alteraciones electrolíticas secundarias a la diabetes insípida neurogénica.
Así pues, en la prevención de las arritmias hay que incluir una corrección de la hipotermia y de todos a quellos factores metabólicos ó de tipo hemodinámico que puedan estar influyendo en su génesis.
OXIGENACIÓN ADECUADA Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
· Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
· Prevenir la aparición de atelectasias mediante fisioterapia respiratoria, drenajes posturales, aspiración de secreciones, lavados bronquiales, etc.
· Mantener saturación arterial de oxígeno entre 95 y 100% (pulsioximetría y gases arteriales) mediante aumento de FiO2 hasta 100% y de hemoglobina hasta 10-12 g/L.
· Si se valora la donación pulmonar, la FiO2 <>
1.- Trastornos electrolíticos.
Los más frecuentes son la hipernatremia, la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipocalcemia y la hipofosfatemia.
Por todo ello es importante corregir de forma precoz las alteraciones electrolíticas para evitar la aparición de arritmias que conducirían a una inestabilidad cardiovascular.
Con el fín de conseguir una correcta administración de iones, se debe realizar un ionograma cada 3-4 horas, además de chequear las pérdidas de iones por orina a fín de conseguir que las reposiciones de Na y K sean lo más ajustadas posible.
2.- Hiperglucemia.
La etiología de la hiperglucemia es multifactorial y podría deberse también a una resistencia periférica a la insulina.
Entre las causas que la originan hay que destacar: infusión de inotrópicos, reanimación con líquidos que contienen dextrosa, tratamiento previo con corticoides, secreción de catecolaminas endógenas durante el proceso de enclavamiento cerebral, hipotermia, etc...
La hiperglucemia puede ocasionar una situación hiperosmolar, con la consiguiente deshidratación intracelular, acidosis metabólica y poliuria que contribuirá a mantener la hipovolemia. En estos casos es necesario corregir la hiperglucemia con insulina rápida por vía intravenosa en perfusión contínua, a la dosis necesaria para mantener la glucemia en valores próximos a 150 mg/dl.
HIPOTERMIA
· Hipotermia progresiva por destrucción del centro termorregulador hipotalámico.
· Su principal consecuencia son la bradicardia y otras arritmias graves.
· Mantener la Tª corporal por encima de 35ºC.
· Mantener al donante abrigado con mantas eléctricas o alumínicas, Tª ambiental entre 20 y 22ºC e incluso calentar los líquidos a administrar.
DIABETES INSIPIDA NEUROGENICA
La ME ocasiona una diabetes insípida, esta se presenta como poliuria. Precisará reposición de volumen y/o administración de desmopresina.
ALTERACIONES HORMONALES
Tras la muerte cerebral se produce una rápida deplección de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), hasta llegar a ser prácticamente indetectables 14 horas después de la ME, manteniéndose en estos casos normales los niveles de TSH. También se eviedncia una disminución importante en los niveles de ADH, cortisol e insulina.
PREVENCION Y CONTROL DE LAS INFECCIONES
Cualquier manipulación de catéteres, aspiración de secreciones, etc., debe realizarse con estrictas medidas de asepsia.
Normalmente se iniciará profilaxis antibiótica.
Es importante la higiene ocular: oclusión y humidificación con suero fisiológico.
La presencia de infecciones localizadas diagnosticadas previamente a la instauración de la ME y que hayan sido tratadas adecuadamente, no representarían una contraindicación absoluta para la donación de determinados órganos, aunque exigiría una valoración bacteriológica y clínica más exhaustiva tanto por parte del intensivista como de los equipos quirúrgicos trasplantadores.
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Pablo I. Atadía
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viernes, 8 de febrero de 2008
SHOCK. Conceptos generales y Cuidados básicos
CONCEPTO DE SHOCK
Es un síndrome agudo caracterizado por un estado de insuficiencia circulatoria, que provoca una inadecuada perfusión tisular, dando lugar a trastornos celulares, metabólicos y hemodinámicos que si se mantiene pueden causar daño orgánico irreversible y muerte.
Hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda de 02 celular.
Cuando una célula experimenta un estado de hipoperfusión, la demanda de oxígeno y de nutrientes supera el aporte.
Para que el flujo sanguíneo a los tejidos y células del cuerpo sea apropiado, se requiere:
- bomba cardiaca adecuada,
- sistema circulatorio eficiente.
- volumen sanguíneo adecuado.
El deterioro de alguno de estos componentes amenaza el flujo sanguíneo a los tejidos.
PRONOSTICO Y PROGRESIÓN DEL SHOCK
- Mecanismo, intensidad y rapidez de instauración,
- Edad,
- Estado de salud previo,
- Demora en el inicio de la atención específica.
ACTITUD TERAPEUTICA ANTE EL SHOCK
- Diagnóstico precoz,
- Soporte del factor o factores que fallen para evitar la progresión del shock,
- Tratamiento agresivo de la causa,
- Observación y monitorización continua.
Fase inicial o preshock:
- Asintomática: normotensión, inquietud y taquipnea.
- Riesgo potencial en relación a la etiología.
- Requiere vigilancia cuidadosa y medidas preventivas
El paciente no tiene signos externos de disminución de la perfusión tisular. El metabolismo cambia de aerobio a anaerobio y como consecuencia el ácido láctico comienza a acumularse en las células como producto de desecho. Este debe ser eliminado por la sangre y desdoblado por el hígado, proceso que requiere oxígeno y que no se halla disponible a nivel celular en el choque.
Estadío de compensación. Shock compensado.
El organismo activa varios mecanismos compensadores con el fin de vencer las consecuencias cada vez mayores del metabolismo anaerobio y mantener la homeostasis. Hay mecanismos compensadores neuronales, hormonales y bioquímicos. Uno de los primeros signos clínicos es la hipotensión que se produce como consecuencia de la disminución del gasto cardiaco. Los barorreceptores situados en los cuerpos carotídeos y aórticos responden activando SNS. Este estimula la vasoconstricción y liberación de adrenalina y noradrenalina. El flujo de sangre a los órganos vitales ( corazón y cerebro) se mantiene mientras que el flujo a órganos no vitales se desvía ( piel, riñones, tracto GI, pulmones).
La disminución de flujo a riñones activa liberación de renina, enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, potente vasoconstrictor . Esto produce liberación de aldosterona de la corteza renal, que retiene agua y sodio. El aumento del sodio en sangre estimula la liberación de hormona antidiurética en la hipófisis. Esta hormona hace que los riñones retengan agua para aumentar el volumen circulante y la TA.
La disminución de flujo de sangre al tracto gastrointestinal causa: trastorno de la motilidad y enlentecimiento de la peristalsis, aumentando así el riesgo de íleo paralítico.
La disminución de flujo de sangre a la piel ocasiona piel fría y húmeda excepto en el shock séptico que el paciente siente la piel caliente y enrojecida.
La disminución de flujo de sangre a los pulmones provoca un desajuste entre la ventilación/perfusión. La concentración de oxigeno arterial disminuye y el paciente tendrá aumento de la frecuencia y profundidad de las respiraciones.
El miocardio responde a la estimulación del SNS, la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Sin embargo la mayor contractilidad aumentará también el consumo miocárdico de oxígeno por lo que las arterias coronarias se dilatan.
Hay un aumento del sodio sérico y glucosa sanguínea en respuesta a la liberación de aldosterona y catecolaminas.
Da comienzo una respuesta multisistémica a la disminución de la perfusión tisular. En este estadío el mecanismo es capaz de compensar los cambios en la perfusión tisular.
Si se corrige el déficit de la perfusión ( causa del choque), el paciente se recuperará con pocas o ninguna secuela residual. Si no se corrige el déficit en la perfusión y el organismo es incapaz de compensar el paciente entra en el estadío progresivo del shock.
CUIDADOS DE REGULACIÓN EN EL SHOCK: MEDIDAS GENERALES
1. Aumentar y asegurar el aporte de oxígeno:
2. Asegurar una vía aérea permeable.
* Oxigenoterapia suplementaria siempre ( ventilación mecánica en caso necesario). Colocar mascarilla al 40-50% de oxígeno. Se controlan con regularidad los gases sanguíneos. Mantener una saturación de oxígeno por encima del 90% y evitar un excesivo trabajo respiratorio. Se recurre a la ventilación mecánica si no se consigue este objetivo.
3. Asegurar dos vías venosas permeables, optimizar el volumen circulante ( reposición). Salvo en el shock cardiogénico con EAP hay que corregir la hipovolemia. Si la alteración hemática es importante se transfunden hemoderivados. Cuando la alteración no implica alteraciones celulares los líquidos a infundir ( 200-500 ml cada 30 minutos mientras la PVC no supere los 16 cm de H2O o la PCP los 15 mm de Hg.
La PVC ó PRESION VENOSA CENTRAL, sus valores determinan si hace falta o no reemplazamiento de líquido. Si disminuye a menos de 2-3 cm de agua indica volumen intravascular disminuido y PVC alta por en cima de 10-12 cm de agua indica mala función ventricular, aumento del volumen cardiovascular y otras causas obstructivas.
Aporte de Cristaloides: Son soluciones isotónicas con respecto al plasma (igual osmolaridad).
- Salino fisiológico 0,9 %
- Ringer Lactato.
Coloides:
- Albúmina.
- Dextranos, gelatinas o hidroxialmidón
Si tras las maniobras anteriores no mejora la situación clínica o se aumenta la PVC a 15-16 cm de H2O, apareciendo deterioro de la función pulmonar, se imponen otras medidas:
** Administrar fármacos vasoactivos si precisa para mantener el gasto cardiaco y el tono vascular. En ocasiones las aminas se usan desde el primer momento como en el shock cardiogénico con EAP que empeoraría con la infusión, el shock anafiláctico que de entrada precisará adrenalina o el shock con bradicardia intensa que necesita infusión de Noradrenalina.
En el resto de los shock las drogas vasoactivas solo se utilizan tras haber infundido el volumen adecuado sin obtener resultado. Se emplean en perfusión continua con control riguroso mediante bomba de infusión dosificándose en microgramos/kg y minuto. Que su acción es inmediata y su vida media muy corta. Que puede tener efectos adversos graves y que los cambios hemodinámicos obligan a variar sus dosis con frecuencia.
En estos momentos la mayoría de los pacientes requieren ventilación mecánica, monitorización invasiva de la T.A ( Catéter intraarterial) y de la arteria pulmonar con un catéter de Swan-Ganz ( es el cateterismo cardiaco derecho, permite valorar el intercambio gaseoso y la Tª central. Su fin es determinar las presiones arteriales pulmonares, presión pulmonar enclavada ( Presión capilar Pulmonar), presión de la aurícula derecha, gasto cardiaco y gasometría en sangre venosa. Estos parámetros permiten valorar la situación hemodinámica ayudando a identificar los distintos tipos de Shock, pero ya entramos en el terreno de los cuidados críticos...
Hasta la próxima...Amigos!
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Pablo I. Atadía
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viernes, 18 de enero de 2008
¿ Una vacuna para la Hipertensión arterial ?

Una vacuna para la hipertensión arterial podría ser una alternativa al tratamiento farmacológico convencional porque los pacientes toman los medicamentos de forma irregular;
Se encuentra a la espera que estudios futuros avalen los resultados preliminares de una pequeña investigación que testeó la seguridad y tolerabilidad de la vacuna.
También los bloqueantes de los receptores de Angiotensina II (“sartanes”) que previenen las acciones sobre estos receptores.“Se tomaron partículas no infecciosas semejantes a virus que se unen químicamente a la Angiotensina II con lo que el organismo comienza a actuar vigorosamente contra la Angiotensina II” afirmó el Dr. Martin Bachmann, Ph.D., uno de los autores y jefe de Cytos Biotechnology AG en Zurich, una compañía dedicada a crear vacunas contra enfermedades crónicas.
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Pablo I. Atadía
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martes, 8 de enero de 2008
Golpe de Calor y Deshidratación

El agua es el determinante respecto del asentamiento y crecimiento de las poblaciones en un territorio. Sin este líquido no viviríamos más de 10 días y no crecerían animales ni cultivos, por lo que sería imposible obtener alimentos.
El golpe de calor es un cuadro de deshidratación. Lo que ocurre a nivel orgánico es que el cuerpo generalmente tiene que perder agua para poder perder calor.
Existen dos grupos de riesgo más propensos a sufrir golpes de calor: los ancianos y los niños. Los síntomas de la deshidratación son similares para todos: sed, dolor de cabeza, la sensación de tener la boca “pastosa” y sudar en exceso. En los ancianos y en los bebés, se agrega además hipoactividad, pérdida de la iniciativa y aletargamiento.
En los ancianos, la edad deteriora la sensibilidad del centro de la sed. Es decir, son menos sensibles a sentir sed. Además, es normal que los ancianos tengan un cierto deterioro cognitivo, con esto pierden iniciativa, aunque sientan sed no van a ir a buscar líquidos. Por ende, cuando comienzan los síntomas es tarde.
El cuerpo tiene mecanismos de compensación que reponen el agua si la pierde. Cuando las personas añosas tienen otros síntomas diferentes de la sed, como pueden ser dolores de cabeza, mareos, inestabilidad en la marcha o quedarse dormidos ya es tarde: el cuerpo perdió hasta cuatro o seis litros de más.
Además, producto de la vejez, se pierden los mecanismos de conservación del calor. Nosotros tenemos una temperatura constante que suele ser de 36 grados, y la mantenemos merced a un montón de mecanismos como la acción muscular, la transpiración, y la circulación sanguínea. Estos funcionan mal en los ancianos lo que los hace susceptibles a tener períodos de hipotermia durante el invierno y tener problemas de deshidratación e infecciones con el calor en verano.
Es frecuente ver a los abuelos y abuelas demasiados abrigados incluso con altas temperaturas: se abrigan no porque sientan frío necesariamente sino porque están desadaptados al clima.
Se recomienda vestirse con ropas claras, livianas y holgadas; evitar la ingesta de alcohol y las aglomeraciones; beber mucho agua (hasta 3 litros por día) y comer alimentos ricos en potasio para evitar la pérdida de líquidos corporales.
Debemos tener en cuenta que existen momentos previos a la deshidratación, donde estamos poniendo a prueba nuestro organismo.Las personas que permanecen muchas horas fuera de casa y descuidan su hidratación, muy probablemente al final del día noten la piel seca y la orina oscura. Esto no es ni más ni menos que un llamado de atención, nuestro cuerpo está pidiendo agua…Recordar que no debemos esperar a sentir sed para beber líquido, porque cuando la sed se hace presente, ya nos encontramos en el primer estadío de la deshidratación.
RECORDAR: ¿Cuánto y cuándo debemos tomar líquidos?
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Pablo I. Atadía
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TEMAS: Nutrición, Temas de Actualidad
domingo, 6 de enero de 2008
¿Por qué es importante una ley para el tratamiento de la OBESIDAD?
Debido a sus consecuencias, se ha convertido en gran parte del mundo en la segunda causa de muerte prevenible detrás del cigarrillo. También es motivo de una de las formas más aceptadas y extendidas de discriminación.
Obesidad: Una epidemia global que afecta a la Argentina
Se estima que más de 1000 millones de personas en todo el mundo tienen diferentes grados de sobrepeso.
El número de muertes como consecuencia de la obesidad es de 30.000 al año.
En el conurbano bonaerense, el 7,6 por ciento de los niños menores de 6 años es obeso. El sobrepeso tiende a aumentar con la edad, llegando al 10% de los chicos entre los 4 y 6 años.
El número de complicaciones asociadas con la obesidad asciende a 147. El siguiente cuadro incluye las más importantes:
Enfermedad cardíaca coronaria
Cáncer (de mama en mujeres postmenopáusicas, cáncer endometrial, de colon y próstata)
Cálculos de vesícula
Artrosis (rodillas)
Alteración hormonal en mujeres
Hipertensión
Hiperuricemia
Síndrome de ovario poliquístico
Dislipidemia
Gota
Problemas de fertilidad
Resistencia a la insulina
Lumbalgias
Apnea del sueño
Aumento del riesgo quirúrgico
Desórdenes de la alimentación
Problemas fetales
Riesgos de la obesidad en la infancia y la adolescencia:
Aumento de la prevalencia de la diabetes tipo 2
Dislipidemias
Hipertensión arterial
Resistencia a la insulina
Persistencia de la obesidad en la edad adulta
Aumento del riesgo de morbimortalidad y enfermedades cardiovasculares
Además de los problemas fisiológicos, la obesidad está relacionada con dificultades psicológicas, como la depresión, y sociales, especialmente discriminación, lo que hace que las personas obesas enfrenten mayores obstáculos socioeconómicos que las personas de peso normal.
***El presente es un resumen tomado de la campaña que lleva a cabo el Dr. Cormillot y su grupo de trabajo y de todos aquellos que padecemos la enfermedad, y que luchamos por recuperarnos...y tratar de vivir mejor.
Pablo Atadía (Enfermero e integrante del grupo de autoayuda de ALCO LINIERS, obeso en recuperación)
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TEMAS: Nutrición, Temas de Actualidad
miércoles, 2 de enero de 2008
Cateterismo Vesical (en inglés)
ARTICULOS E INFORMACION ACTUALIZADA DE INTERES
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TEMAS: Procedimientos, videos
Sondaje nasogástrico (en inglés)
ARTICULOS E INFORMACION ACTUALIZADA DE INTERES
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TEMAS: Procedimientos, videos






