Recomendaciones CDC - Influenza A H1N1

Cúbrase la nariz con un pañuelo desechable cuando tosa o estornude. Para obtener más información consulte www.cdc.gov/h1n1flu/espanol/

domingo, 23 de marzo de 2008

Marea Roja: Un recordatorio para Semana Santa...



Berberechos, Ostras, Vieyras, Cholgas, Caracoles, Almejas, Mejillones...





Las Mareas Rojas no siempre son "rojas", por lo tanto es mejor denominarlas FAN (Floraciones de Algas Nocivas).
Marea roja es el nombre popular de una INTOXICACION MORTAL que se manifiesta con síntomas de parálisis y dificultad para respirar, despues de comer ciertos moluscos contaminados con toxinas que provienen de los plancton marinos con el que estos moluscos se alimentan.
En el fitoplacton marino existen más de 4000 especies descriptas; Los Dinoflagelados y Diatomeas son los principales componentes. Los dinoflagelados son unas 2000 especies, de ellas unas 60 son especies tóxicas.

Si Ud. gustaba de recolectar moluscos en las playas debe tener en cuenta que:
  1. El molusco contaminado no se diferencia del que no lo está.

  2. La cantida de toxina contenida en un sólo molusco puede ser mortal para una persona

  3. La intoxicación no tiene antídoto ni tratamiento específico.

  4. Puede ocasionar la muerte en sólo 15 minutos
  5. La toxina no se destruye con la cocción
  6. No puede prevenirse desde la medicina; Es decir, no existen vacunas por ejemplo
  7. La enfermedad es poco conocida por la población en general...


De allí la necesidad de informarnos e informar...



Es un consejo de la UNIDAD DE TOXICOLOGIA - HOSPITAL JUAN A. FERNANDEZ - BUENOS AIRES- ARGENTINA





miércoles, 19 de marzo de 2008

Eutanasia...II



El escritor belga de 78 años, Hugo Claus murio en el hospital Middelheim en Amberes a consecuencia de un acto de Eutanasia.

El autor de obras como "La pena de Bélgica", "El pez espada" y "El deseo" padecía Alzheimer y pidió que se le practicara Eutanasia.

El agravante al dilema, más allá de la postura que se tenga frente a la Eutanasia. Es que en este caso el acto se dá pocos días después de habérsele negado el recurso a Chantal Sebire de 52 años, quien padecía de una enfermedad terminal por un tumor en el rostro.

La eutanasia, eterno objeto de dilemas


Este rostro perteneció a Chantal Sebire, quien fué hallada sin vida en su departamento de Plombieres-les-Dijon. Francia. Luego de haber padecido una extraña malformación (neuroblastoma olfativo). Dicha complicación fue descrita en solo 200 casos en 20 años. Y se trata de una formación tumoral en la cavidad nasal que provoca desfiguración del rostro y dolor intenso.
Razón por la cual la mujer de 52 años había iniciado acciones legales para que se le realizara Eutanasia. La que le fué denegada por la justicia y por el presiedente Sarkosy
En declaraciones a los medios Chantal Sebire declaró que no es la apariencia la que motiva la medida sino el dolor insoportable al que se ve sometida, con esta complicación irreversible.
Aún las causas del desceso no están esclarecidas, pero si hay algo en claro que el calvario finalizó.

miércoles, 5 de marzo de 2008

Novedoso Estudio...



Morir de fútbol: Un "simple" partido de fútbol...

¿Aumenta los episodios cardiovasculares en hombres?

Dres. Wilbert-Lampen U, Leistner D, Greven S, et al.
Fuente: Intramed


Introducción


Situaciones que producen estrés ambiental en una zona determinada y en un gran número de personas como terremotos, guerras y eventos deportivos pueden aumentar el número de episodios cardiovasculares. El mundial de fútbol organizado por The Federation International of Football Association (FIFA) que tuvo lugar en Alemania desde el 9 de junio hasta el 9 de Julio de 2006 permitió la oportunidad de evaluar la relación entre el estrés emocional producido por el evento deportivo y la tasa de episodios cardiovasculares.

Métodos


Los datos se obtuvieron de 15 servicios de emergencia de la zona de Bavaria y de Munich junto con servicios de rescate y vehículos con equipamiento para emergencias cardiovasculares. El estudio prospectivo abarcó el período de junio 9 a julio 9 de 2006 y fueron tomados como controles períodos similares de 2003 y 2006, así como del 1º de mayo al 8 de junio y del 10 de julio 10 al 31 de julio de 2006.


Se incorporaron aquellos pacientes tratados en servicios de emergencia con uno de los siguientes diagnósticos:

* Dolor precordial prolongado por infarto agudo de miocardio (IAM) con supradesnivel ST.
* IAM sin supradesnivel ST.
* Angina inestable.
* Arritmia cardíaca sintomática.
* Paro cardíaco que obligó a maniobras de recuperación cardiopulmonar.
* Descarga terapéutica de un cardiodesfibrilador implantado.

De las historias clínicas de los pacientes se obtuvieron los siguientes datos del episodio cardiovascular:

* Fecha y lugar en que ocurrió.
* Tiempo del inicio de los síntomas.
* Detalles de los hallazgos.
* Signos vitales: presión arterial y frecuencia
cardíaca.
* Breve historia clínica.
* Informe del electrocardiograma (ECG).
* Edad y sexo del paciente y diagnóstico final.


Resultados


Se incluyeron en el estudio 4279 pacientes con episodios cardiovasculares agudos. Seis de los 7 partidos en los cuales participó Alemania se asociaron con un aumento en el número de emergencias cardíacas. En un partido del 9 de junio en el cual Alemania venció a Costa Rica se produjo un aumento del número de episodios cardiovasculares en relación con el promedio del período de días control fuera del campeonato. Este fenómeno fue más marcado aún cuando Alemania derrotó a Polonia en un partido dramático con el gol de triunfo logrado en el último minuto. Los siguientes partidos que fueron decisivos para Alemania en que le ganó a Suecia y en el cual le ganó por penales a Argentina, se asociaron con un gran aumento de episodios cardiovasculares. El día de la semifinal en el cual Alemania perdió contra Italia, el número de episodios cardiovasculares fue similar a los que ocurrieron el día del partido contra Argentina. Las diferencias fueron altamente significativas respecto de los días controles.Los días en que Alemania no jugó, si bien la tasa de episodios cardiovasculares fue superior a la de los días controles, no alcanzó una diferencia significativa. Durante el período del campeonato mundial, la proporción de pacientes hombres fue muy superior a la de mujeres. Los picos de episodios cardiovasculares se dieron durante las horas previas al partido, durante las dos horas del partido y la incidencia permaneció alta durante varias horas después del final del partido.
DiscusiónLos autores mostraron un aumento significativo de la tasa de episodios cardiovasculares asociada con los días en que el equipo de fútbol alemán participó en el campeonato mundial de 2006 en una población definida de Alemania. En contraste, el promedio diario de episodios cardiovasculares ocurridos durante los días en que Alemania no jugó fue bastante similar al de los días controles.


Si bien este fenómeno ya había sido señalado en publicaciones previas, el trabajo de los autores se realizó con una metodología estadística y un número de participantes de gran solidez. Varios estudios señalan que los mecanismos disparadores se dan con más frecuencia en los pacientes con enfermedad coronaria establecida que en los pacientes sanos, hallazgo que fue confirmado en este trabajo.


La mayoría de las emergencias cardiovasculares ocurrieron en hombres y los autores especulan con que se debería a diferencias fisiopatológicas sexo-específicas, como una menor vulnerabilidad a los mecanismos disparadores y/o al menor interés que tendrían las mujeres por este deporte.


Según los autores, los procedimientos que en estas circunstancias podrían ser útiles para prevenir y reducir la tasa de episodios cardiovasculares serían:

- Aumentar la dosis de agentes beta bloqueantes.

- Administrar o aumentar la dosis de agentes antiinflamatorios como las estatinas y la aspirina.

- Bloqueo de los receptores mediadores de estrés.

- Comportamientos que puedan neutralizar el estrés.

Los autores sugieren realizar estudios futuros para determinar el tipo de disparador y analizar la eficacia del tratamiento médico y no médico para reducir los episodios cardiovasculares relacionados con el exceso de estrés.

lunes, 3 de marzo de 2008

RIESGOS DEL CONSUMO DE BEBIDAS ENERGIZANTES


Las bebidas energizantes podrían representar un riesgo para pacientes con HTA o enfermedad cardíaca.


En un estudio realizado en la Universidad estatal de Wayne se documentaron incrementos en la presión arterial y la frecuencia cardíaca en personas sanas que ingirieron dos medidas diarias de bebidas “energizantes”. Pese a que este incremento no alcanzó niveles peligrosos en los voluntarios sanos, estas modificaciones podrían resultar con significado clínico en pacientes con cardiopatías según indicó el investigador principal Kalus, Pharm.D., del Henry Ford Hospital in Detroit, Michigan: “Las personas con hipertensión arterial o enfermedad del corazón deberían ser advertidas de esta posibilidad”.
Muchas bebidas energizantes contienen altos niveles de
Cafeína y Taurina, una proteína que también se encuentra en alimentos como la
carne y el pescado. Ambas han mostrado efectos en el corazón y la presión
arterial.
Los 15 voluntarios jóvenes y sanos que participaron del estudio (53% mujeres con una edad promedio de 26 años) se abstuvieron de consumir cafeína durante dos días antes del estudio. Durante el primer día se tomaron determinaciones básales de PA, FC y un ECG. Luego los participantes tomaron dos medidas de bebidas energizantes que contenían 80 mg de cafeína y 1.000 mg de taurina. Más tarde se repitieron las mediciones a los 30 minutos, una, dos, tres y cuatro horas. Esto continuó durante los siguientes cinco días y luego, en el séptimo día, se repitió el procedimiento del día primero.Dentro de las cuatro horas de consumidas las bebidas energizantes la presión arterial sistólica se incrementó 7.9 % en el primer día y 9.6 % al séptimo día. La presión diastólica subió 7% y 7.8% respectivamente. La frecuencia cardíaca se incrementó 7.8% en el día 1 y 11% al día 7.Durante la duración del estudio la FC subió 5 a 7 latidos por minuto y la TA 10 mm Hg. No se reportaron alteraciones significativas del registro ECG.Todo esto ocurrió mientras los participantes permanecían sentados mirando películas. Las personas con cardiopatías podrían no responder de la misma manera lo que implica eventuales riesgos para su salud. Los participantes de esta investigación eran sujetos sanos y con cifras bajas de TA básales. Los efectos sobre la TA y FC son atribuidos a la cafeína y taurina.

Es frecuente entre los jóvenes mezclar estas bebidas con alcohol y se desconocen las cantidades ingeridas antes de bailar o jugar a algún deporte. Muchas de las acciones de marketing de estas bebidas las vinculan a la práctica deportiva. Los efectos de su combinación con alcohol o con la práctica de algún deporte son desconocidos.Hasta que se realicen nuevos estudios el consumo de estas bebidas en pacientes con cardiopatías o HTA debería desaconsejarse.


Coautores: Leah Steinke, Pharm.D. Candidate; Vishnuprabha Dhanapal, Pharm.D. Candidate; Helen D. Berlie, Pharm.D; David E. Lanfear, M.D.


La informacion fue aportada por el Enf. Juan Ondarza (Residente de Enfermeria del Htal. FERNANDEZ) a quien le agradecemos el aporte.

viernes, 15 de febrero de 2008

Transplante de órganos. Etapa Pre-tranplante.( 1° parte)




MANTENIMIENTO Y CUIDADOS DEL DONANTE DE ÓRGANOS


Una vez instaurada la muerte encefálica (ME), independientemente de la causa que la origine, la isquemia-necrosis de las estructuras neurológicas provoca una serie de alteraciones fisiopatológicas secundarias a la ausencia de función de este gran "órgano regulador" que es el cerebro, que producen fundamentalmente:
1. Ausencia de respiración espontanea.
2. Inestabilidad hemodinámica.
3. Pérdida del control de la temperatura corporal.
4. Pérdida del control del balance hidroelectrolítico.
5. Alteraciones en la secreción hormonal.
Las complicaciones más frecuentes que aparecen en situaciones de ME, son la hipotensión, la hipotermia y la diabetes insípida neurogénica (DIN), que a su vez contribuye a agravar la inestabilidad hemodinámica al provocar intensas poliurias y producir secundariamente alteraciones electrolíticas.
Todos estos aspectos, característicos de la ME, ponen en peligro la viabilidad de los órganos a trasplantar, convirtiendo al donante multiórganico en un “paciente crítico” que nos obliga a realizar un control estricto y monitorización adecuada (Tabla I y II ), así como un tratamiento enérgico y en muchas ocasiones con la complejidad propia de los pacientes con un fracaso multisistémico.

MONITORIZACION DEL DONANTE DE ORGANOS
ECG.
Tensión arterial.
Presión venosa central.
Diuresis horaria.
Gasometría arterial.
Saturación de O2 mediante pulsioximetría.
Temperatura.



Los objetivos fundamentales que debemos conseguir en el mantenimiento del donante de órganos son:
1. Estabilidad cardiocirculatoria
2. Oxigenación adecuada
3. Corrección y tratamiento de otros problemas como la diabetes insípida neurogénica, arritmias, alteraciones electrolíticas, prevención de las infecciones, etc...



OBJETIVOS DE LOS CUIDADOS DE MANTENIMIENTO
- Frecuencia cardiaca igual ó inferior a 100 lat./min.
- TAS igual ó superior a 100 mm Hg.
- PVC: 10-12 cm H2O.
- PCP: 8-14 mm Hg.
- Diuresis:
- Superior a 1 cc/Kg/h en adultos
- Superior a 2 cc/Kg/h en los niños.
- Temperatura superior a 35ºC.
- Gasometría arterial:
- pH: 7,35-7,45.
- PaO2 valores próximos a 90-100 mm Hg.
- PaCO2: 35-45 mm Hg.
- Hematocrito igual ó superior a 30% (si es donante multiorgánico deberá ser igual ó superior a 35%).

CONTROL HEMODINÁMICO
Mantener estabilidad hemodinámica:
La hipotensión arterial es la alteración más frecuente.
Se recomienda mantener TA sistólica ³ 90-100 mmHg.
El tratamiento inicial consiste en la administración de volumen:
o Dependiendo del volumen de pérdidas, ionograma, niveles de hemoglobina.
o El aporte debe ser controlado horariamente, porque un aporte de volumen “generoso” es útil para mantener un buen flujo renal pero puede comprometer la donación cardiaca, hepática y pulmonar.
Monitorización PVC o PCP a través de catéter de Swan-Ganz.
Si se consigue normovolemia (PVC 10-12 cm H2O, PCP 8-14 mmHg) y persiste hipotensión está indicado añadir drogas vasoactivas a las mínimas dosis. Las drogas de elección son la DOPAMINA, DOBUTAMINA Y NORADRENALINA.
El control de la diuresis será horario. Cifras de alarma: diuresis <> 200 cc/h.
Si a pesar de haber realizado un aporte de volumen adecuado con PVC de 10-12 cm de H20 y/o PCP de 8-14 mm Hg, el donante continúa con hipotensión arterial, será preciso iniciar tratamiento con fármacos inotrópicos.


El orden de elección es el siguiente:
1.- Dopamina.
Es la droga de elección por su efecto beneficioso sobre el flujo renal y algunos autores encuentran una relación entre la disminución de aparición de necrosis tubular aguda postrasplante y el uso de dopamina a dosis inferiores a 5 microgr/Kg/min (10).
Cuando se utilice dopamina en el manejo de la hipotensión arterial debe evitarse sobrepasar dosis de 10 microgr/Kg/minuto con el fin de no empeorar la perfusión cardiaca y hepática (11), por efecto alfa-agonista.
Con estos niveles de dosificación se ha comprobado que no existen lesiones histológicas cardiacas que comprometan la función del corazón trasplantado (12), ni tampoco se refieren aumentos en la mortalidad postoperatoria (12,13). Asimismo se ha descrito que el uso de la dopamina a dosis igual o inferior a 6 microgr/Kg/minuto durante un tiempo inferior a 24 horas, no se asocia con insuficiencia cardiaca intra o postoperatoria del corazón trasplantado, ni tampoco se han observado cambios histológicos en la primera biopsia endomiocárdica realizada a los diez días del trasplante, que sugieran lesiones miocárdicas secundarias al uso de la dopamina (14).
2.- Dobutamina.
Su indicación fundamental sería en los donantes politraumatizados con contusión miocárdica donde se sospeche que la disfunción ventricular es la causa primordial de la hipotensión; hay que utilizarla con precaución ya que puede aumentar la vasodilatación y empeorar la situación hemodinámica, al disminuir las resistencias vasculares sistémicas (RVS) que, como ya comentábamos, suelen habitualmente estar bajas en la ME.
3.- Otros fármacos vasopresores: Noradrenalina y adrenalina.
Su uso quedaría restringido para aquellos donantes que persistan hemodinámicamente inestables a pesar de tener una volemia adecuada y con una perfusión de dopamina a 10 microgr/Kg/minuto. Hay que tener en cuenta que, tanto la noradrenalina como la adrenalina pueden producir hiperglucemia por lo que debemos mantener un control estricto de la glucemia e instaurar tratamiento con insulina si fuera preciso; asimismo por la vasoconstricción producida se invalidan las mediciones de la PVC, por lo que será necesario colocar un catéter de Swan-Ganz para optimizar el manejo de los líquidos y de las drogas vasoactivas.
La noradrenalina produce vasoconstricción arterial, disminuyendo el flujo sanguíneo al hígado, páncreas y riñón por lo que se aconseja, cuando se utilice, el uso simultáneo de dosis bajas de dopamina para mejorar el flujo renal.
Si el donante precisara altas dosis de noradrenalina o fuera preciso mantenerla durante mucho tiempo, se recomienda (15) el cambio a una perfusión de adrenalina ya que esta droga tiene la ventaja sobre aquella de que mejora el flujo sanguíneo hepático. Otros autores (16) inician directamente el tratamiento con adrenalina cuando no consiguen una estabilidad hemodinámica a pesar de infusiones de 10 microgr/Kg/minuto de dopamina. El uso de estos alfa-estimulantes a dosis elevadas puede causar vasoconstricción produciendo hipoperfusión tisular, lo que obliga a realizar un chequeo frecuente de la función de los distintos órganos y debe ser comunicado a los equipos quirúrgicos trasplantadores, que deberán valorar junto al intensivista su futura viabilidad.

ARRITMIAS
En los pacientes en situación de ME pueden presentarse arritmias cardiacas de origen auricular y ventricular, así como diversos grados de bloqueo (19). Las condiciones generales de este tipo de "pacientes" hacen que la etiología de las mismas sea multifactorial debiendo considerarse entre las causas más frecuentes:
1. Hipovolemia.
2. Hipotensión.
3. Hipotermia.
4. Utilización de catecolaminas.
5. Contusión miocárdiaca.
6. Alteraciones gasométricas (hipóxia y cambios de pH).
7. Alteraciones electrolíticas secundarias a la diabetes insípida neurogénica.
Así pues, en la prevención de las arritmias hay que incluir una corrección de la hipotermia y de todos a quellos factores metabólicos ó de tipo hemodinámico que puedan estar influyendo en su génesis.

OXIGENACIÓN ADECUADA Y CUIDADOS RESPIRATORIOS
· Mantener la permeabilidad de la vía aérea.
· Prevenir la aparición de atelectasias mediante fisioterapia respiratoria, drenajes posturales, aspiración de secreciones, lavados bronquiales, etc.
· Mantener saturación arterial de oxígeno entre 95 y 100% (pulsioximetría y gases arteriales) mediante aumento de FiO2 hasta 100% y de hemoglobina hasta 10-12 g/L.
· Si se valora la donación pulmonar, la FiO2 <>

ALTERACIONES METABOLICAS:
1.- Trastornos electrolíticos.
Los más frecuentes son la hipernatremia, la hipopotasemia, la hipomagnesemia, la hipocalcemia y la hipofosfatemia.
Por todo ello es importante corregir de forma precoz las alteraciones electrolíticas para evitar la aparición de arritmias que conducirían a una inestabilidad cardiovascular.
Con el fín de conseguir una correcta administración de iones, se debe realizar un ionograma cada 3-4 horas, además de chequear las pérdidas de iones por orina a fín de conseguir que las reposiciones de Na y K sean lo más ajustadas posible.

2.- Hiperglucemia.
La etiología de la hiperglucemia es multifactorial y podría deberse también a una resistencia periférica a la insulina.
Entre las causas que la originan hay que destacar: infusión de inotrópicos, reanimación con líquidos que contienen dextrosa, tratamiento previo con corticoides, secreción de catecolaminas endógenas durante el proceso de enclavamiento cerebral, hipotermia, etc...
La hiperglucemia puede ocasionar una situación hiperosmolar, con la consiguiente deshidratación intracelular, acidosis metabólica y poliuria que contribuirá a mantener la hipovolemia. En estos casos es necesario corregir la hiperglucemia con insulina rápida por vía intravenosa en perfusión contínua, a la dosis necesaria para mantener la glucemia en valores próximos a 150 mg/dl.

HIPOTERMIA
· Hipotermia progresiva por destrucción del centro termorregulador hipotalámico.
· Su principal consecuencia son la bradicardia y otras arritmias graves.
· Mantener la Tª corporal por encima de 35ºC.
· Mantener al donante abrigado con mantas eléctricas o alumínicas, Tª ambiental entre 20 y 22ºC e incluso calentar los líquidos a administrar.

DIABETES INSIPIDA NEUROGENICA
La ME ocasiona una diabetes insípida, esta se presenta como poliuria. Precisará reposición de volumen y/o administración de desmopresina.

ALTERACIONES HORMONALES
Tras la muerte cerebral se produce una rápida deplección de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), hasta llegar a ser prácticamente indetectables 14 horas después de la ME, manteniéndose en estos casos normales los niveles de TSH. También se eviedncia una disminución importante en los niveles de ADH, cortisol e insulina.

PREVENCION Y CONTROL DE LAS INFECCIONES
Cualquier manipulación de catéteres, aspiración de secreciones, etc., debe realizarse con estrictas medidas de asepsia.
Normalmente se iniciará profilaxis antibiótica.
Es importante la higiene ocular: oclusión y humidificación con suero fisiológico.
La presencia de infecciones localizadas diagnosticadas previamente a la instauración de la ME y que hayan sido tratadas adecuadamente, no representarían una contraindicación absoluta para la donación de determinados órganos, aunque exigiría una valoración bacteriológica y clínica más exhaustiva tanto por parte del intensivista como de los equipos quirúrgicos trasplantadores.




Espero les sea útil....SALUDOS!! PABLO...

viernes, 8 de febrero de 2008

SHOCK. Conceptos generales y Cuidados básicos





CONCEPTO DE SHOCK

Es un síndrome agudo caracterizado por un estado de insuficiencia circulatoria, que provoca una inadecuada perfusión tisular, dando lugar a trastornos celulares, metabólicos y hemodinámicos que si se mantiene pueden causar daño orgánico irreversible y muerte.

Hay un desequilibrio entre el aporte y la demanda de 02 celular.

Cuando una célula experimenta un estado de hipoperfusión, la demanda de oxígeno y de nutrientes supera el aporte.

Para que el flujo sanguíneo a los tejidos y células del cuerpo sea apropiado, se requiere:

- bomba cardiaca adecuada,
- sistema circulatorio eficiente.
- volumen sanguíneo adecuado.

El deterioro de alguno de estos componentes amenaza el flujo sanguíneo a los tejidos.

PRONOSTICO Y PROGRESIÓN DEL SHOCK

- Mecanismo, intensidad y rapidez de instauración,
- Edad,
- Estado de salud previo,
- Demora en el inicio de la atención específica.

ACTITUD TERAPEUTICA ANTE EL SHOCK

- Diagnóstico precoz,
- Soporte del factor o factores que fallen para evitar la progresión del shock,
- Tratamiento agresivo de la causa,
- Observación y monitorización continua.


Fase inicial o preshock:

- Asintomática: normotensión, inquietud y taquipnea.
- Riesgo potencial en relación a la etiología.
- Requiere vigilancia cuidadosa y medidas preventivas
El paciente no tiene signos externos de disminución de la perfusión tisular. El metabolismo cambia de aerobio a anaerobio y como consecuencia el ácido láctico comienza a acumularse en las células como producto de desecho. Este debe ser eliminado por la sangre y desdoblado por el hígado, proceso que requiere oxígeno y que no se halla disponible a nivel celular en el choque.

Estadío de compensación. Shock compensado.

El organismo activa varios mecanismos compensadores con el fin de vencer las consecuencias cada vez mayores del metabolismo anaerobio y mantener la homeostasis. Hay mecanismos compensadores neuronales, hormonales y bioquímicos. Uno de los primeros signos clínicos es la hipotensión que se produce como consecuencia de la disminución del gasto cardiaco. Los barorreceptores situados en los cuerpos carotídeos y aórticos responden activando SNS. Este estimula la vasoconstricción y liberación de adrenalina y noradrenalina. El flujo de sangre a los órganos vitales ( corazón y cerebro) se mantiene mientras que el flujo a órganos no vitales se desvía ( piel, riñones, tracto GI, pulmones).
La disminución de flujo a riñones activa liberación de renina, enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II, potente vasoconstrictor . Esto produce liberación de aldosterona de la corteza renal, que retiene agua y sodio. El aumento del sodio en sangre estimula la liberación de hormona antidiurética en la hipófisis. Esta hormona hace que los riñones retengan agua para aumentar el volumen circulante y la TA.
La disminución de flujo de sangre al tracto gastrointestinal causa: trastorno de la motilidad y enlentecimiento de la peristalsis, aumentando así el riesgo de íleo paralítico.
La disminución de flujo de sangre a la piel ocasiona piel fría y húmeda excepto en el shock séptico que el paciente siente la piel caliente y enrojecida.
La disminución de flujo de sangre a los pulmones provoca un desajuste entre la ventilación/perfusión. La concentración de oxigeno arterial disminuye y el paciente tendrá aumento de la frecuencia y profundidad de las respiraciones.
El miocardio responde a la estimulación del SNS, ­ la frecuencia cardiaca y la contractilidad. Sin embargo la mayor contractilidad aumentará también el consumo miocárdico de oxígeno por lo que las arterias coronarias se dilatan.
Hay un aumento del sodio sérico y glucosa sanguínea en respuesta a la liberación de aldosterona y catecolaminas.
Da comienzo una respuesta multisistémica a la disminución de la perfusión tisular. En este estadío el mecanismo es capaz de compensar los cambios en la perfusión tisular.
Si se corrige el déficit de la perfusión ( causa del choque), el paciente se recuperará con pocas o ninguna secuela residual. Si no se corrige el déficit en la perfusión y el organismo es incapaz de compensar el paciente entra en el estadío progresivo del shock.


CUIDADOS DE REGULACIÓN EN EL SHOCK: MEDIDAS GENERALES

1. Aumentar y asegurar el aporte de oxígeno:

2. Asegurar una vía aérea permeable.
* Oxigenoterapia suplementaria siempre ( ventilación mecánica en caso necesario). Colocar mascarilla al 40-50% de oxígeno. Se controlan con regularidad los gases sanguíneos. Mantener una saturación de oxígeno por encima del 90% y evitar un excesivo trabajo respiratorio. Se recurre a la ventilación mecánica si no se consigue este objetivo.


3. Asegurar dos vías venosas permeables, optimizar el volumen circulante ( reposición). Salvo en el shock cardiogénico con EAP hay que corregir la hipovolemia. Si la alteración hemática es importante se transfunden hemoderivados. Cuando la alteración no implica alteraciones celulares los líquidos a infundir ( 200-500 ml cada 30 minutos mientras la PVC no supere los 16 cm de H2O o la PCP los 15 mm de Hg.


La PVC ó PRESION VENOSA CENTRAL, sus valores determinan si hace falta o no reemplazamiento de líquido. Si disminuye a menos de 2-3 cm de agua indica volumen intravascular disminuido y PVC alta por en cima de 10-12 cm de agua indica mala función ventricular, aumento del volumen cardiovascular y otras causas obstructivas.



Aporte de Cristaloides: Son soluciones isotónicas con respecto al plasma (igual osmolaridad).

- Salino fisiológico 0,9 %
- Ringer Lactato.

Coloides:

- Albúmina.
- Dextranos, gelatinas o hidroxialmidón

Si tras las maniobras anteriores no mejora la situación clínica o se aumenta la PVC a 15-16 cm de H2O, apareciendo deterioro de la función pulmonar, se imponen otras medidas:

** Administrar fármacos vasoactivos si precisa para mantener el gasto cardiaco y el tono vascular. En ocasiones las aminas se usan desde el primer momento como en el shock cardiogénico con EAP que empeoraría con la infusión, el shock anafiláctico que de entrada precisará adrenalina o el shock con bradicardia intensa que necesita infusión de Noradrenalina.


En el resto de los shock las drogas vasoactivas solo se utilizan tras haber infundido el volumen adecuado sin obtener resultado. Se emplean en perfusión continua con control riguroso mediante bomba de infusión dosificándose en microgramos/kg y minuto. Que su acción es inmediata y su vida media muy corta. Que puede tener efectos adversos graves y que los cambios hemodinámicos obligan a variar sus dosis con frecuencia.


En estos momentos la mayoría de los pacientes requieren ventilación mecánica, monitorización invasiva de la T.A ( Catéter intraarterial) y de la arteria pulmonar con un catéter de Swan-Ganz ( es el cateterismo cardiaco derecho, permite valorar el intercambio gaseoso y la Tª central. Su fin es determinar las presiones arteriales pulmonares, presión pulmonar enclavada ( Presión capilar Pulmonar), presión de la aurícula derecha, gasto cardiaco y gasometría en sangre venosa. Estos parámetros permiten valorar la situación hemodinámica ayudando a identificar los distintos tipos de Shock, pero ya entramos en el terreno de los cuidados críticos...


Hasta la próxima...Amigos!

viernes, 18 de enero de 2008

¿ Una vacuna para la Hipertensión arterial ?



Una vacuna para la hipertensión arterial podría ser una alternativa al tratamiento farmacológico convencional porque los pacientes toman los medicamentos de forma irregular;

Se encuentra a la espera que estudios futuros avalen los resultados preliminares de una pequeña investigación que testeó la seguridad y tolerabilidad de la vacuna.

Según el Dr. Nussberger, M.D., professor de Medicina de la University Hospital of the Canton of Vaud, en Lausanne, Suiza y líder del equipo que realizó el ensayo reportado en las sesiones científicas 2007 de la AHA: “Pese a que existen drogas efectivas para el tratamiento de la HTA, sólo una de cada cuatro personas tiene su presión arterial efectivamente controlada”.“Muchos pacientes no son aparentemente hábiles o no pueden sostener el tratamiento diario con píldoras para el resto de sus vidas. Si se pudiera sustituir esto por una vacuna de aplicación mensual, pienso que alcanzaríamos un mejor control de la presión arterial”.

El blanco de la vacuna es la Angiotensina II, una molécula vasoconstrictora capaz de incrementar la presión arterial. La Angiotensina II es actualmente el objetivo de numerosos medicamentos: IECA que reducen la producción de Angiotensina II enlentenciendo la conversión de Angiotensina I en II.
También los bloqueantes de los receptores de Angiotensina II (“sartanes”) que previenen las acciones sobre estos receptores.“Se tomaron partículas no infecciosas semejantes a virus que se unen químicamente a la Angiotensina II con lo que el organismo comienza a actuar vigorosamente contra la Angiotensina II” afirmó el Dr. Martin Bachmann, Ph.D., uno de los autores y jefe de Cytos Biotechnology AG en Zurich, una compañía dedicada a crear vacunas contra enfermedades crónicas.
Para evaluar la respuesta e identificar la dosis efectiva de la vacuna (CYT006-AngQb), se inyectó a 72 pacientes con HTA moderada con 100 o 300 microgramos o placebo. Los pacientes incluidos en el estudio fueron 65 hombres y siete mujeres con una media de edad de 51.5 años.

Luego de la inyección al momento cero, cuatro y doce semanas más tarde, se observó que quienes recibieron la vacuna tenían una fuerte respuesta de anticuerpos contra Angiotensina II que fue más intensa entre quienes recibieron la dosis más alta. Las modificaciones de la presión arterial fueron evaluadas a la semana 14. Comparados con quienes recibieron placebo, los pacientes que recibieron 300 ug de vacuna redujeron significativamente la presión sistólica durante el día en 5.6 mm de Hg y la diastólica en 2.8 mm Hg.
Tal como se esperaba la vacuna tuvo su pico de efecto por las mañanas, el momento de mayor riesgo de eventos graves ya que es cuando se incrementa la PA y ocurren el infarto y stroke.
En el grupo que recibió los 300 ug el incremento matinal de la PA resultó controlado entre las 5 am y las 8 am. Luego de corregir según los valores basales de PA, la PA a las 8 am se redujo 25 mm Hg y la diastólica 13 mm Hg más que en el grupo placebo.Muchas personas toman sus medicamento antihipertensivos por la mañana por lo que sus niveles plasmáticos se encuentran en ese momento muy bajos justo cuando se produce el incremento matinal de esos valores.Los anticuerpos producidos contra la Angiotensina II funacionan como una esponja. Esta esponja vacía durante la noche, cuando se produce muy poca Angiotensina II, es capaz de capturar toda la Angiotensina II temprano en la mañana.Otra ventaja potencial de la vacuna sobre los IECA y antagonistas AT2 es que estas medicaciones producen un incremento de la Renina que es capaz de ocasionar inflamación endotelial implicada en la insuficiencia renal. La vacunación sólo produce muy bajo incremento de la Renina.El próximo paso en el desarrollo de la vacuna es realizar otro trial para determinar los diferentes regímenes de inyección que puedan crear la mayor respuesta de anticuerpos y la mayor reducción de la PA.
Aproximadamente un tercio de los ciudadanos de los EEUU tienen HTA con aumento del riesgo de stroke, enfermedades cardíacas y renales.
El presidente de la AHA, Daniel Jones, M.D., dijo que deben alentarse estas investigaciones. Los nuevos abordajes del problema de la HTA son necesarios aunque todavía es muy temprano para afirmar cual es su significado clínico.
Autores: Alain C. Tissot, Ph.D.; Patrik Maurer, Ph.D.; Hans Stocker, Ph.D.; Thomas Pfister, Ph.D.; Frank Wagner, M.D.; Phillip Müller, M.D.; Gary T. Jennings, Ph.D.
Agradecemos la información brindada por el Residente de Enfermería en Emergencias y Cuidados Críticos del Htal. Fernández : Enf. Juan Ondarza.

martes, 8 de enero de 2008

Golpe de Calor y Deshidratación




Un riesgo del agobiante verano...




EL AGUA



El agua es el determinante respecto del asentamiento y crecimiento de las poblaciones en un territorio. Sin este líquido no viviríamos más de 10 días y no crecerían animales ni cultivos, por lo que sería imposible obtener alimentos.


Nuestro cuerpo tiene una composición de agua y sales que, si queremos cuidar nuestra salud, debemos preservar. El agua es el mayor componente del cuerpo. Varía según la proporción de músculo y tejido adiposo, alcanzando cerca del 55% del peso corporal. Se encuentra ampliamente distribuido en músculos, piel, huesos, riñones, saliva y jugos gástricos, dentro y fuera de cada una de nuestras células. Tiene acción directa en la regulación de la temperatura corporal. Proporciona el medio para que la célula produzca, almacene y utilice energía. Es esencial para los procesos de digestión y absorción, tanto como para eliminar desechos metabólicos. El agua es de carácter funcional, está continuamente en uso y no constituye una reserva, no existe un depósito, por lo tanto las cantidades que se pierden deben reponerse inmediatamente.


Si bien el agua corporal permanece relativamente constante, el organismo dispone de mecanismos que le advierten sobre desequilibrios de su “medio interno”, entre ellos la ¨sed¨, que es el primer síntoma de la deshidratación. Esta sobreviene ante un disbalance entre el ingreso y egreso de agua al organismo; puede darse por disminución de la ingesta o aumento de las pérdidas.


Las pérdidas pueden dividirse en “sensibles”, orina y heces, e “insensibles” que son aquellas que no percibimos ni cuantificamos fácilmente, como el sudor por la piel y el vapor de agua eliminado en cada expiración.Por ello es fundamental prevenir la deshidratación bebiendo la cantidad suficiente. El agua puede ingerirse como tal, en infusiones, jugos y también como parte de los alimentos. Sin duda, leche, frutas y vegetales frescos son los que más aportan (80-90% de su peso es agua). Ciertos grupos poblacionales deben tener mayor precaución, ya que pueden deshidratarse fácilmente.


GOLPE DE CALOR Y DESHIDRATACION


Son comunes con las altas temperaturas del verano. Sus síntomas son sed, dolor de cabeza, la sensación de tener la boca “pastosa” y sudar en exceso. Es frecuente que con la llegada de las altas temperaturas veraniegas se consulte con mayor frecuencia por los “golpes de calor”.
El golpe de calor es un cuadro de deshidratación. Lo que ocurre a nivel orgánico es que el cuerpo generalmente tiene que perder agua para poder perder calor.
Existen dos grupos de riesgo más propensos a sufrir golpes de calor: los ancianos y los niños. Los síntomas de la deshidratación son similares para todos: sed, dolor de cabeza, la sensación de tener la boca “pastosa” y sudar en exceso. En los ancianos y en los bebés, se agrega además hipoactividad, pérdida de la iniciativa y aletargamiento.
En los ancianos, la edad deteriora la sensibilidad del centro de la sed. Es decir, son menos sensibles a sentir sed. Además, es normal que los ancianos tengan un cierto deterioro cognitivo, con esto pierden iniciativa, aunque sientan sed no van a ir a buscar líquidos. Por ende, cuando comienzan los síntomas es tarde.
El cuerpo tiene mecanismos de compensación que reponen el agua si la pierde. Cuando las personas añosas tienen otros síntomas diferentes de la sed, como pueden ser dolores de cabeza, mareos, inestabilidad en la marcha o quedarse dormidos ya es tarde: el cuerpo perdió hasta cuatro o seis litros de más.
Además, producto de la vejez, se pierden los mecanismos de conservación del calor. Nosotros tenemos una temperatura constante que suele ser de 36 grados, y la mantenemos merced a un montón de mecanismos como la acción muscular, la transpiración, y la circulación sanguínea. Estos funcionan mal en los ancianos lo que los hace susceptibles a tener períodos de hipotermia durante el invierno y tener problemas de deshidratación e infecciones con el calor en verano.
Es frecuente ver a los abuelos y abuelas demasiados abrigados incluso con altas temperaturas: se abrigan no porque sientan frío necesariamente sino porque están desadaptados al clima.
Se recomienda vestirse con ropas claras, livianas y holgadas; evitar la ingesta de alcohol y las aglomeraciones; beber mucho agua (hasta 3 litros por día) y comer alimentos ricos en potasio para evitar la pérdida de líquidos corporales.
Debemos tener en cuenta que existen momentos previos a la deshidratación, donde estamos poniendo a prueba nuestro organismo.Las personas que permanecen muchas horas fuera de casa y descuidan su hidratación, muy probablemente al final del día noten la piel seca y la orina oscura. Esto no es ni más ni menos que un llamado de atención, nuestro cuerpo está pidiendo agua…Recordar que no debemos esperar a sentir sed para beber líquido, porque cuando la sed se hace presente, ya nos encontramos en el primer estadío de la deshidratación.


RECORDAR: ¿Cuánto y cuándo debemos tomar líquidos?

En todo momento, lo que indique nuestra sed (y un vaso más), dos a tres litros por día (incluyendo leche, jugos, caldos e infusiones como té, mate, tisanas, etc) es suficiente y, aunque puede parecer exagerado, es una meta fácil de alcanzar si adquirimos el hábito.

domingo, 6 de enero de 2008

¿Por qué es importante una ley para el tratamiento de la OBESIDAD?


Hacia un día de la obesidad...

La obesidad es una enfermedad crónica asociada con diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, A.C.V. y cáncer entre otras graves enfermedades. Debido a su explosivo crecimiento, la Organización Mundial de la Salud la considera una verdadera epidemia comparable a las grandes enfermedades infecciosas del pasado.
Debido a sus consecuencias, se ha convertido en gran parte del mundo en la segunda causa de muerte prevenible detrás del cigarrillo. También es motivo de una de las formas más aceptadas y extendidas de discriminación.


¿Por qué un día de la obesidad?

La declaración de un día de la Obesidad podría contribuir a que cada año los principales organizaciones y personas vinculadas de una u otra forma a la obesidad, reúnan esfuerzos para informar, prevenir y realizar acciones que ayuden a detener la epidemia y prevenir futuros aumentos.

Obesidad: Una epidemia global que afecta a la Argentina

Los cambios en la dieta y el sedentarismo como amenazas a la salud pública.


En las últimas décadas se han verificado importantes cambios en los comportamientos, con un impacto decisivo sobre la salud. Así, se ha pasado de una dieta tradicionalmente basada en frutas y verduras, a un consumo creciente de alimentos procesados, granos refinados, aceites y carnes, todos ellos con un alto contenido de grasas. Paralelamente, a medida que avanza la industrialización, la urbanización y la mecanización de las actividades, las personas manifiestan una tendencia hacia a estilos de vida sedentarios -favorecidos por ejemplo por un trazado urbano que estimula más la circulación de vehículos a motor que las bicicletas, la caminata o los espacios para prácticas deportivas. Estos cambios han provocado que algunas enfermedades crónicas como la obesidad, diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular, hipertensión, accidente cerebro vascular y algunos tipos de cáncer, se estén convirtiendo en importantes causas de discapacidad y muerte prematura en todo el mundo, con importantes costos para la salud y la economía de los países, como se revisará más adelante.Numerosos estudios muestran que el riesgo de muerte crece con el aumento de peso. Aún un exceso moderado de peso (5 a 10 kg para una persona de altura promedio) eleva la proporción de personas con una o más enfermedades crónicas asociadas y el riesgo de muerte. El desarrollo de estas enfermedades crónicas han alcanzando cifras alarmantes en todo el mundo, y continúan en ascenso:
Se estima que más de 1000 millones de personas en todo el mundo tienen diferentes grados de sobrepeso.

En Estados Unidos, la obesidad alcanza al 64% de la población. Con 400.000 muertes al año, en ese país, la obesidad es la segunda causa de muerte prevenible detrás del tabaquismo (450.000), a la que podría superar en 5 años (datos del año 2000).


Aunque en Argentina existen pocos datos sobre obesidad y sobrepeso, de acuerdo a varios estudios se calcula que:

Entre el 55% y 60% de la población adulta sufre problemas de sobrepeso u obesidad.
El número de muertes como consecuencia de la obesidad es de 30.000 al año.


En Niños y Adolescentes:

Aproximadamente el 13% de los niños entre 6 y 14 años tienen problemas de sobrepeso. El porcentaje de sedentarismo también es elevado: 75,9% (Datos de las provincias de San Luis, Corrientes, La Rioja y Buenos Aires)

En los primeros años de vida, entre los 0 y 24 meses la incidencia de la obesidad es del 11% mientras que entre los 24 y 72 meses es del 8%.

Entre los varones de 18 años, se registró una incidencia del 12% en los problemas de peso.
En el conurbano bonaerense, el 7,6 por ciento de los niños menores de 6 años es obeso. El sobrepeso tiende a aumentar con la edad, llegando al 10% de los chicos entre los 4 y 6 años.

Todos estos datos son comparables a las poblaciones obesas consideradas epidémicas en los países desarrollados.

La Organización Mundial de la Salud advirtió que "están apareciendo tasas elevadas de obesidad" en la Argentina. Las estadísticas internacionales dicen que hay 22 millones de chicos menores de cinco años con exceso de peso. Y que a otros 250 millones de chicos les falta vitamina A.

La obesidad es un problema de salud pública

Todos estos datos, están cambiando una tendencia fuertemente arraigada que considera a la obesidad como un problema estrictamente estético, que concierne exclusivamente a la voluntad personal.La obesidad es una enfermedad crónica caracterizada por la acumulación excesiva de grasa en el cuerpo, como consecuencia de un desequilibrio que se produce cuando el consumo de calorías es superior al gasto durante un lapso prolongado. Es el resultado de la interacción de factores genéticos, metabólicos, ambientales y conductuales: la dieta y la actividad física. Si bien existe una tendencia determinada por los factores genéticos, esta es una predisposición y no una fatalidad inevitable. Si la persona cambia sus conductas de alimentación y movimiento puede alcanzar una pérdida de peso razonable que sea beneficiosa para su salud y mantenerse tanto tiempo como duren sus cambios.

Factores que promueven la obesidad:


Calorías y grasas:.Alto consumo de alimentos elevados en calorías, grasa y azúcar..Consumo alto de frutas y verduras.Porciones grandes.

Alimentos preparados fuera del hogar

Actividad física: Sedentarismo

Factores ambientales: Marketing de alimentos elevados en grasa, azúcar y calorías y Negocios de comidas rápidas.

Pobreza

Riesgos de la obesidad
El número de complicaciones asociadas con la obesidad asciende a 147. El siguiente cuadro incluye las más importantes:

Diabetes
Enfermedad cardíaca coronaria
Cáncer (de mama en mujeres postmenopáusicas, cáncer endometrial, de colon y próstata)
Cálculos de vesícula
Artrosis (rodillas)
Alteración hormonal en mujeres
Hipertensión
Hiperuricemia
Síndrome de ovario poliquístico
Dislipidemia
Gota
Problemas de fertilidad
Resistencia a la insulina
Lumbalgias
Apnea del sueño
Aumento del riesgo quirúrgico
Desórdenes de la alimentación
Problemas fetales

Riesgos de la obesidad en la infancia y la adolescencia:

Alteración de la tolerancia a la glucosa
Aumento de la prevalencia de la diabetes tipo 2
Dislipidemias
Hipertensión arterial
Resistencia a la insulina
Persistencia de la obesidad en la edad adulta
Aumento del riesgo de morbimortalidad y enfermedades cardiovasculares

Además de los problemas fisiológicos, la obesidad está relacionada con dificultades psicológicas, como la depresión, y sociales, especialmente discriminación, lo que hace que las personas obesas enfrenten mayores obstáculos socioeconómicos que las personas de peso normal.


***El presente es un resumen tomado de la campaña que lleva a cabo el Dr. Cormillot y su grupo de trabajo y de todos aquellos que padecemos la enfermedad, y que luchamos por recuperarnos...y tratar de vivir mejor.

Pablo Atadía (Enfermero e integrante del grupo de autoayuda de ALCO LINIERS, obeso en recuperación)


ACLS - Manual de bolsillo